logo

Zarovnání stresu: ALERGIE

Obsah

Alergie (Řecky allos - další a ergon - akce) - zvýšená citlivost těla na různé látky spojené se změnou jeho reaktivity. Termín navrhli rakouští pediatři Pirquet a Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906), aby vysvětlili pozorované jevy sérové ​​nemoci u dětí s infekčními chorobami.

Přecitlivělost organismu na A. je specifická, to znamená, že se zvyšuje na tento antigen (nebo jiný faktor), s řezem: již došlo ke kontaktu a to-ry způsobilo stav senzibilizace. Klinické projevy této přecitlivělosti se obvykle označují jako alergické reakce. Alergické reakce, které se vyskytují u lidí nebo zvířat během počátečního kontaktu s alergeny, se nazývají nespecifické. Jednou z variant nespecifické alergie je paraalergie. Para-alergie je alergická reakce způsobená alergenem v organismu senzibilizovaném jiným alergenem (například pozitivní kožní reakce na tuberkulin u dítěte po očkování proti neštovicím). Cenným příspěvkem k nauce o infekční paraalergii byla práce P.F. Zdrodovského. Příkladem takové para-alergie je fenomén generalizované alergické reakce na endotoxin vibrio cholerae (viz fenomén Sanarelli-Zdrodovsky). Obnovení specifické alergické reakce po zavedení nespecifické dráždivé látky se nazývá metallergie (například obnovení tuberkulinové reakce u pacienta s tuberkulózou po zavedení vakcíny proti tyfu)..

Klasifikace alergických reakcí

Alergické reakce se dělí do dvou velkých skupin: okamžité a opožděné reakce. Koncept alergických reakcí okamžitých a opožděných typů nejprve vznikl na základě klinických pozorování: Pirquet (1906) rozlišoval mezi okamžitou (zrychlenou) a opožděnou (prodlouženou) formou sérové ​​nemoci, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - rychlou anafylaktickou a pomalou (tuberkulinovou) formou kožní alergické reakce.

Okamžité reakce Cooke (R. A. Cooke, 1947) pojmenoval kožní a systémové alergické reakce (dýchací, zažívací a jiné systémy), ke kterým dochází po 15–20 minutách. po expozici pacientovi se specifickým alergenem. Takovými reakcemi jsou kožní puchýř, bronchospazmus, dysfunkce. - kish. Cesta atd. Mezi reakce okamžitého typu patří: anafylaktický šok (viz), Owveryho fenomén (viz kožní anafylaxe), alergická kopřivka (viz), sérová nemoc (viz), neinfekční alergické formy bronchiálního astmatu (viz) senná rýma (viz Pollinóza), angioedém (viz Quinckeho edém), akutní glomerulonefritida (viz) atd..

Reakce opožděného typu, na rozdíl od okamžitých reakcí se vyvíjejí po mnoho hodin a někdy i dnů. Vyskytují se při tuberkulóze, záškrtu, brucelóze; způsobené hemolytickým streptokokem, pneumokokem, vakcínovým virem atd. Alergická reakce opožděného typu ve formě poškození rohovky byla popsána u streptokokových, pneumokokových, tuberkulózních a jiných infekcí. V případě alergické encefalomyelitidy probíhá reakce také podle typu opožděného A. Mezi reakce zpožděného typu patří také reakce na rostlinné (prvosenka, břečťan atd.), Průmyslové (ursoly), léčivé (penicilin atd.) Alergeny s tzv. kontaktní dermatitida (viz).

Okamžité alergické reakce se od opožděných alergických reakcí liší mnoha způsoby.

1. Okamžité alergické reakce se objeví během 15-20 minut. po kontaktu alergenu se senzibilizovanou tkání, zpožděno - po 24-48 hodinách.

2. Okamžité alergické reakce jsou charakterizovány přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Při pomalých reakcích protilátky v krvi obvykle chybí.

3. Při reakcích okamžitého typu je možný pasivní přenos přecitlivělosti na zdravý organismus pomocí krevního séra pacienta. Při opožděných alergických reakcích je takový přenos možný, ale ne s krevním sérem, ale s leukocyty, buňkami lymfoidních orgánů, buňkami exsudátu.

4. Reakce opožděného typu jsou charakterizovány cytotoxickým nebo lytickým účinkem alergenu na senzibilizované leukocyty. Tento jev není typický pro okamžité alergické reakce..

5. Reakce opožděného typu jsou charakterizovány toxickým účinkem alergenu na tkáňovou kulturu, který není typický pro okamžité reakce..

Částečně mezipolohu mezi reakcemi okamžitého a zpožděného typu zaujímá fenomén Artyus (viz Artyusův fenomén>, který je v počátečních fázích vývoje blíže reakcím okamžitého typu.

Vývoj alergických reakcí a jejich projevy v ontogenezi a fylogenezi byly podrobně studovány N.N. Sirotininem a jeho studenty. Je prokázáno, že v embryonálním období nemůže být u zvířete způsobena anafylaxe (viz). Během novorozeneckého období se anafylaxe vyvíjí pouze u dospělých zvířat, jako jsou morčata, kozy, a přesto ve slabší formě než u dospělých zvířat.

Vznik alergických reakcí v průběhu evoluce je spojen s výskytem schopnosti produkovat protilátky v těle. U bezobratlých téměř chybí schopnost produkce specifických protilátek. Tato vlastnost je nejrozvinutější u vyšších teplokrevných zvířat a zejména u lidí, proto jsou u lidí zvláště často pozorovány alergické reakce a jejich projevy jsou různé..

Nedávno se objevil termín „imunopatologie“ (viz). Imunopatologické procesy zahrnují demyelinizační léze nervové tkáně (postvakcinační encefalomyelitida, roztroušená skleróza atd.), Různé nefropatie, určité formy zánětu štítné žlázy, varlata; na tyto procesy navazuje rozsáhlá skupina krevních onemocnění (hemolytická trombocytopenická purpura, anémie, leukopenie), sjednocená v sekci imunohematologie (viz).

Analýza věcného materiálu ke studiu patogeneze různých alergických onemocnění morfologickými, imunologickými a patofyziologickými metodami ukazuje, že alergické reakce jsou základem všech onemocnění kombinovaných do imunopatologické skupiny a že imunopatologické procesy se zásadně neliší od alergických reakcí způsobených různými alergeny..

Mechanismy rozvoje alergických reakcí

Alergické reakce okamžitého typu. Mechanismus vývoje okamžitých alergických reakcí lze rozdělit do tří vzájemně úzce souvisejících stupňů (podle A.D. Ado): imunologické, patchemické a patofyziologické.

Imunologická fáze je interakce alergenů s alergickými protilátkami, tj. reakce alergen-protilátka. Protilátky, které v kombinaci s alergenem způsobují alergické reakce, mají v některých případech srážecí vlastnosti, to znamená, že se mohou vysrážet například při reakci s alergenem. s anafylaxí, sérovou nemocí, Arthusovým fenoménem. Anafylaktická reakce může být u zvířete vyvolána nejen aktivní nebo pasivní senzibilizací, ale také injekcí imunitního komplexu alergen-protilátka připraveného ve zkumavce do krve. V patogenním působení vytvořeného komplexu hraje důležitou roli komplement, který je fixován imunitním komplexem a je aktivován.

U jiné skupiny onemocnění (senná rýma, atonické bronchiální astma atd.) Nemají protilátky schopnost srážet se při reakci s alergenem (neúplné protilátky).

Alergické protilátky (reaginy) s atonickými chorobami u lidí (viz Atopie) netvoří nerozpustné imunokomplexy s odpovídajícím alergenem. Je zřejmé, že neopravují komplement a patogenní účinek se provádí bez jeho účasti. Podmínkou vzniku alergické reakce je v těchto případech fixace alergických protilátek na buňky. Přítomnost alergických protilátek v krvi pacientů s atonickými alergickými chorobami lze určit Prausnitz-Küstnerovou reakcí (viz reakce Prausnitz-Küstner), hrany dokazují možnost pasivního přenosu přecitlivělosti krevním sérem z pacienta na kůži zdravého člověka.

Patchemická fáze. Důsledkem reakce antigen - protilátka při alergických reakcích okamžitého typu jsou hluboké změny v biochemii buněk a tkání. Činnost řady enzymatických systémů nezbytných pro normální fungování buněk je ostře narušena. Ve výsledku se uvolňuje řada biologicky aktivních látek. Nejdůležitějším zdrojem biologicky aktivních látek jsou žírné buňky pojivové tkáně, které uvolňují histamin (viz), serotonin (viz) a heparin (viz). Proces uvolňování těchto látek z granulí žírných buněk probíhá v několika fázích. Nejprve se jedná o „aktivní degranulaci“ s výdajem energie a aktivací enzymů, poté s uvolňováním histaminu a dalších látek a výměnou iontů mezi buňkou a prostředím. K uvolňování histaminu dochází také z leukocytů (bazofilů) v krvi, které lze použít v laboratorních podmínkách pro diagnostiku A. Histamin se tvoří dekarboxylací aminokyseliny histidinu a může být v těle obsažen ve dvou formách: volně navázaný na tkáňové proteiny (např. V žírných buňkách a bazofilech), ve formě křehké vazby s heparinem) a volný, fyziologicky aktivní. Serotonin (5-hydroxytryptamin) se nachází ve velkých množstvích v krevních destičkách, v tkáních trávicího traktu N nervového systému, u řady zvířat v žírných buňkách. Biologicky aktivní látka, která hraje důležitou roli při alergických reakcích, je také pomalu působící látkou, chemická povaha řezu nebyla plně popsána. Existují důkazy, že jde o směs glukosidů kyseliny neuraminové. Během anafylaktického šoku se uvolňuje také bradykinin. Patří do skupiny plazmatických kininů a je tvořen plazmatickým bradykininogenem, ničí se enzymy (kininázy) a tvoří neaktivní peptidy (viz Mediátory alergických reakcí). Kromě histaminu, serotoninu, bradykininu, pomalu působící látky, se při alergických reakcích uvolňují látky jako acetylcholin (viz), cholin (viz), norepinefrin (viz) atd. Žírné buňky emitují hlavně histamin a heparin; v játrech se tvoří heparin, histamin; v nadledvinách - adrenalin, norepinefrin; v krevních destičkách - serotonin; v nervové tkáni - serotonin, acetplcholin; v plicích pomalu působící látka, histamin; v plazmě - bradykinin atd..

Patofyziologická fáze charakterizované funkčními poruchami v těle, které se vyvíjejí v důsledku reakce alergen-protilátka (nebo alergen-reagin) a uvolňování biologicky aktivních látek. Důvodem těchto změn je jak přímý účinek imunologické reakce na buňky těla, tak řada biochemických mediátorů. Například histamin, pokud je injikován intradermálně, může způsobit tzv. „Triple Lewis response“ (svědění v místě vpichu, erytém, puchýř), která je charakteristická pro okamžitou alergickou reakci na kůži; histamin způsobuje kontrakci hladkých svalů, serotonin - změny krevního tlaku (vzestup nebo pokles, v závislosti na počátečním stavu), kontrakce hladkých svalů bronchiolů a zažívacího traktu, zúžení větších krevních cév a dilatace malých cév a kapilár; bradykinin je schopen způsobit kontrakci hladkého svalstva, vazodilataci, pozitivní chemotaxi leukocytů; svaly bronchiolů jsou obzvláště citlivé na vliv pomalu působící látky (u lidí).

Funkční změny v těle, jejich kombinace a tvoří klinický obraz alergického onemocnění.

Patogeneze alergických onemocnění je často založena na určitých formách alergického zánětu s různou lokalizací (kůže, sliznice, dýchací cesty, zažívací trakt, nervová tkáň, lymfa, žlázy, klouby atd.), Hemodynamické poruchy (s anafylaktickým šokem), křeče hladkého svalstva (bronchospazmus u bronchiálního astmatu).

Zpožděné alergické reakce. Zpožděné A. se vyvíjí během očkování a různých infekcí: bakteriálních, virových a plísňových. Klasickým příkladem takového A. je hypersenzitivita na tuberkulin (viz. Alergie na tuberkulin). Role opožděného A. v patogenezi infekčních nemocí je nejvýraznější u tuberkulózy. S lokálním zavedením tuberkulózních bakterií do senzibilizovaných zvířat dochází k silné buněčné reakci s kazuistickým rozpadem a tvorbou dutin - fenomén Koch. Mnoho forem tuberkulózy lze považovat za Kochův fenomén v místě superinfekce aerogenního nebo hematogenního původu.

Jedním z typů opožděné A. je kontaktní dermatitida. Je to způsobeno řadou nízkomolekulárních látek rostlinného původu, průmyslovými chemikáliemi, laky, barvami, epoxidovými pryskyřicemi, detergenty, kovy a metaloidy, kosmetikou, léky atd. K získání kontaktní dermatitidy v experimentu se nejčastěji používá senzibilizace zvířat s aplikacemi na kůži 2,4- dinitrochlorbenzen a 2,4-dinitrofluorbenzen.

Společným znakem společným pro všechny typy kontaktních alergenů je jejich schopnost vázat se na bílkoviny. K tomuto spojení dochází pravděpodobně prostřednictvím kovalentní vazby s volnými aminoskupinami a sulfhydrylovými skupinami proteinů.

Ve vývoji alergických reakcí opožděného typu lze rozlišit také tři stadia..

Imunologická fáze. Neimunní lymfocyty jsou po kontaktu s alergenem (například v kůži) krví a lymfatickými cévami přeneseny do lymfy, uzlin, kde jsou transformovány do buňky bohaté na RNA - výbuch. Nárazy, které se množí, se proměňují zpět na lymfocyty, které jsou schopny „rozpoznat“ svůj alergen při opakovaném kontaktu. Některé z konkrétně „trénovaných“ lymfocytů jsou transportovány do brzlíku. Kontakt takto specificky senzibilizovaného lymfocytu s odpovídajícím alergenem aktivuje lymfocyt a způsobí uvolnění řady biologicky aktivních látek.

Moderní údaje o dvou klonech krevních lymfocytů (B- a T-lymfocytech) nám umožňují znovu si představit jejich roli v mechanismech alergických reakcí. U reakce opožděného typu, zejména u kontaktní dermatitidy, jsou zapotřebí T-lymfocyty (lymfocyty závislé na brzlíku). Všechny účinky, které snižují obsah T-lymfocytů u zvířat, ostře potlačují přecitlivělost opožděného typu. Pro okamžitou reakci jsou zapotřebí B-lymfocyty, protože buňky se mohou proměnit v imunokompetentní buňky, které produkují protilátky.

Existují informace o úloze hormonálních vlivů brzlíku zapojených do procesu „učení“ lymfocytů.

Patchemická fáze charakterizované uvolňováním řady biologicky aktivních látek proteinové a polypeptidové povahy senzibilizovanými lymfocyty. Mezi ně patří: faktor přenosu, faktor, který inhibuje migraci makrofágů, lymfocytotoxin, blastogenní faktor, faktor, který zvyšuje fagocytózu; faktor chemotaxe a nakonec faktor, který chrání makrofágy před škodlivým působením mikroorganismů.

Zpožděné reakce nejsou inhibovány antihistaminiky. Jsou inhibovány kortizolem a adrenokortikotropním hormonem, pasivně přenášené pouze mononukleárními buňkami (lymfocyty). Imunologická reaktivita je z velké části realizována těmito buňkami. Ve světle těchto údajů je dlouho známá skutečnost o zvýšení obsahu lymfocytů v krvi s různými typy bakteriálních A..

Patofyziologická fáze charakterizované změnami v tkáních, se žito vyvíjí pod vlivem výše uvedených mediátorů, jakož i v souvislosti s přímým cytotoxickým a cytolytickým působením senzibilizovaných lymfocytů. Nejdůležitějším projevem této fáze je vývoj různých typů zánětu..

Fyzická alergie

Alergická reakce se může vyvinout v reakci na vystavení nejen chemickým, ale také fyzickým stimulům (teplo, chlad, světlo, mechanické nebo radiační faktory). Protože fyzické podráždění samo o sobě nezpůsobuje tvorbu protilátek, byly předloženy různé pracovní hypotézy..

1. Můžeme mluvit o látkách, které v těle vznikají pod vlivem fyzického dráždění, tedy o sekundárních endogenních autoalergenech, které přebírají roli senzibilizujícího alergenu.

2. Tvorba protilátek začíná pod vlivem fyzického podráždění. Látky s vysokou molekulovou hmotností a polysacharidy mohou v těle vyvolat enzymatické procesy. Možná stimulují tvorbu protilátek (nástup senzibilizace), zejména těch, které senzibilizují pokožku (reageniny), které se aktivují pod vlivem specifických fyzických podnětů, a tyto aktivované protilátky jako enzym nebo katalyzátor (jako silné uvolňovače histaminu a dalších biologicky aktivních látek) způsobují uvolňování tkáňových látek.

Cookeova hypotéza je blízká tomuto konceptu, podle řezu je spontánní faktor senzibilizace kůže faktorem podobným enzymu, protetická skupina tvoří křehký komplex se syrovátkovým proteinem.

3. Podle Burnetovy klonální selekční teorie se předpokládá, že fyzické podněty, stejně jako chemické, mohou způsobit proliferaci „zakázaného“ klonu buněk nebo mutaci imuno-lotosově kompetentních buněk.

Změny tkáně pro okamžité a opožděné alergie

Morfologie A. okamžitého a opožděného typu odráží různé humorální a buněčné imunologické mechanismy.

U alergických reakcí okamžitého typu, které vznikají působením komplexů antigen-protilátka na tkáň, je charakteristická morfologie hyperergického zánětu, rum se vyznačuje rychlostí vývoje, převahou alterativních a vaskulárně-exsudativních změn, pomalým průběhem proliferativně-reparativních procesů.

Bylo zjištěno, že alternativní změny v A. okamžitého typu jsou spojeny s histopatogenním účinkem komplementu imunitních komplexů a vaskulárně-exsudativní změny s uvolňováním vazoaktivních aminů (zánětlivých mediátorů), primárně histaminu a kininů, stejně jako s chemotaktickými (leukotaxickými) a degranulačními (ve vztahu k žírné buňky) působením komplementu. Alterativní změny se týkají hlavně stěn cév, paraplastické látky a vláknitých struktur pojivové tkáně. Jsou představovány impregnací plazmy, otokem mukoidů a transformací fibrinoidů; extrémním projevem změny je fibrinoidní nekróza, charakteristická pro alergické reakce okamžitého typu. S výraznými plazmatickými a vaskulární exsudativními reakcemi je spojen výskyt imunitního zánětu hrubých proteinů, fibrinogenu (fibrinu), polymorfonukleárních leukocytů, "trávení" imunitních komplexů a erytrocytů. Proto je pro tyto reakce nejtypičtější fibrinózní nebo fibrinózní-hemoragický exsudát. Proliferativně-reparativní reakce u A. okamžitého typu jsou opožděné a špatně vyjádřené. Jsou zastoupeny proliferací vaskulárních endoteliálních a peritelových (adventitiových) buněk a časově se shodují s výskytem mononukleárních-histiocytových makrofágových prvků, což odráží eliminaci imunitních komplexů a nástup imunoreparativních procesů. Nejtypičtější dynamika morfologických změn v A okamžitého typu je prezentována ve fenoménu Arthus (viz fenomén Arthus) a Owveryho reakce (viz Kožní anafylaxe).

Mnoho alergických onemocnění člověka je založeno na alergických reakcích okamžitého typu, u žita probíhá převaha alterativních nebo vaskulárně exsudativních změn. Například vaskulární změny (fibrinoidní nekróza) u systémového lupus erythematodes (obr. D), glomerulonefritida, periarteritis nodosa atd.; vaskulární exsudativní projevy v sérové ​​nemoci, kopřivce, angioedému, senné rýmě, lobární pneumonii a polyserositidě, artritidě při revmatismu, tuberkulóze, brucelóze atd..

Mechanismus a morfologie přecitlivělosti jsou do značné míry určeny povahou a množstvím antigenního stimulu, délkou jeho oběhu v krvi, polohou v tkáních a povahou imunitních komplexů (cirkulující nebo fixovaný komplex, heterologní nebo autologní, vytvářený lokálně kombinací protilátek se strukturním antigenem tkáně)... Posouzení morfologických změn u A. okamžitého typu, jejich příslušnosti k imunitní odpovědi, proto vyžaduje důkaz pomocí imunohistochemické metody (obr. 2), která umožňuje nejen hovořit o imunitní povaze procesu, ale také identifikovat složky imunitního komplexu (antigen, protilátka, komplement) a stanovit jejich kvalitu.

Pro A. zpožděného typu má reakce senzitizovaných (imunitních) lymfocytů velký význam. Mechanismus jejich působení je do značné míry hypotetický, i když není pochyb o skutečnosti o histopatogenním účinku způsobeném imunitními lymfocyty v tkáňové kultuře nebo v aloštěpu. Předpokládá se, že lymfocyt přichází do kontaktu s cílovou buňkou (antigenem) pomocí receptorů podobných protilátkám na svém povrchu. Byla ukázána aktivace lysosomů cílové buňky během její interakce s imunitním lymfocytem a „přenos“ H3-thymidinové DNA značky do cílové buňky. K fúzi membrán těchto buněk však nedochází ani při hlubokém pronikání lymfocytů do cílové buňky, což bylo přesvědčivě prokázáno pomocí mikrocinematografických a elektronových mikroskopických metod..

Kromě senzibilizovaných lymfocytů se makrofágy (histiocyty) účastní alergických reakcí opožděného typu, žito vstupuje do specifické reakce s antigenem pomocí cytofilních protilátek adsorbovaných na jejich povrchu. Vztah mezi imunitním lymfocytem a makrofágem nebyl objasněn. Byly navázány pouze úzké kontakty těchto dvou buněk v podobě tzv. cytoplazmatické můstky (obr. 3), žito vyjde na světlo při elektronovém mikroskopickém vyšetření. Pravděpodobně cytoplazmatické můstky slouží k přenosu informací o antigenu makrofágem (ve formě komplexů RNA nebo RNA-antigen); je možné, že lymfocyt sám o sobě stimuluje aktivitu makrofágu nebo na něj vykazuje cytopatogenní účinek.

Předpokládá se, že alergická reakce zpožděného typu probíhá na kterémkoli hronu. zánět v důsledku uvolňování autoantigenů z rozpadajících se buněk a tkání. Morfologicky existuje mnoho společného mezi A. zpožděného typu a chronickým (intersticiálním) zánětem. Podobnost těchto procesů - infiltrace lymfohistiocytární tkáně v kombinaci s vaskulárně-plazmatickými a parenchymálně-dystrofickými procesy - je však neidentifikuje. Důkazy o zapojení infiltrátových buněk do senzibilizovaných lymfocytů lze nalézt v histo-fermentochemických a elektronových mikroskopických studiích: v případě alergických reakcí opožděného typu zvýšení aktivity kyselé fosfatázy a dehydrogenáz v lymfocytech, zvýšení objemu jejich jader a jader, zvýšení počtu polysomů, hypertrofie nalezených.

Porovnání morfologických projevů humorální a buněčné imunity v imunopatologických procesech není oprávněné, proto jsou kombinace morfologických projevů A. okamžitého a opožděného typu zcela přirozené..

Alergie s radiačním poškozením

Problém A. při radiačním poškození má dva aspekty: účinek záření na reakce přecitlivělosti a role autoalergie v patogenezi radiační nemoci..

Postava: 1. Alergická reakce okamžitého typu. Fibrinoidní nekróza renálního glomerulu (systémový lupus erythematodes)

Vliv záření na hypersenzitivní reakce okamžitého typu byl studován nejpodrobněji na příkladu anafylaxe. V prvních týdnech po ozáření, několik dní před senzibilizující injekcí antigenu, současně se senzibilizací nebo první den po ní, je stav přecitlivělosti oslaben nebo se vůbec nevyvíjí. Pokud se permisivní injekce antigenu provede později po obnovení antitelogeneze, vyvine se anafylaktický šok. Ozařování prováděné několik dní nebo týdnů po senzibilizaci neovlivňuje stav senzibilizace a titry protilátek v krvi. Účinek záření na buněčné reakce přecitlivělosti opožděného typu (např. Alergické testy s tuberkulinem, tularinem, brucelinem atd.) Je charakterizován stejnými vzory, ale tyto reakce jsou poněkud více rezistentní.

Postava: 2. Alergická reakce okamžitého typu. Fixace Ig γ-globulinu cirkulujících imunitních komplexů v oblastech fibrinoidní nekrózy renálního glomerulu u systémového lupus erythematosus (přímá Koonsova metoda)

U nemoci z ozáření (viz) může být projev anafylaktického šoku zesílen, oslaben nebo změněn v závislosti na období nemoci a klinických příznacích. V patogenezi nemoci z ozáření hrají určitou roli alergické reakce ozářeného organismu ve vztahu k exogenním a endogenním antigenům (autoantigenům). Proto je desenzibilizující terapie užitečná při léčbě akutních i chronických forem radiačního poškození..

Postava: 3. Zpožděná alergická reakce. Cytoplazmatické můstky mezi lymfocyty a makrofágy (rastrovací elektronový mikroskop „Stereoscan“)

Úloha endokrinního a nervového systému ve vývoji alergií

Role endokrinních žláz ve vývoji A. byla studována jejich odstraněním ze zvířat, zavedením různých hormonů a studiem alergenních vlastností hormonů..

Hypofýza - nadledviny. Údaje o účinku hormonů hypofýzy a nadledvin na A. jsou protichůdné. Většina faktů však naznačuje, že alergické procesy jsou obtížnější na pozadí adrenální nedostatečnosti způsobené hypofýzou nebo adrenalektomií. Glukokortikoidové hormony a ACTH zpravidla neinhibují vývoj okamžitých alergických reakcí a pouze jejich dlouhodobé podávání nebo použití velkých dávek tak či onak brzdí jejich vývoj. Zpožděné alergické reakce jsou dobře potlačeny glukokortikoidy a ACTH.

Antialergický účinek glukokortikoidů je spojen s inhibicí tvorby protilátek, fagocytózou, rozvojem zánětlivé reakce a snížením permeability tkání..

Je zřejmé, že také klesá uvolňování biologicky aktivních mediátorů a snižuje se citlivost tkáně na ně. Alergické procesy jsou doprovázeny takovými metabolickými a funkčními změnami (hypotenze, hypoglykemie, zvýšená citlivost na inzulín, eozinofilie, lymfocytóza, zvýšení koncentrace iontů draslíku v krevní plazmě a snížení koncentrace iontů sodíku), žito naznačuje přítomnost glukokortikoidní nedostatečnosti. Bylo však zjištěno, že to ne vždy odhalí adrenální nedostatečnost. Na základě těchto údajů předložil V.I. Pytskiy (1968) hypotézu o extraadrenálních mechanismech nedostatečnosti glukokortikoidů způsobených zvýšením vazby kortizolu na proteiny krevní plazmy, ztrátou buněčné citlivosti na kortizol nebo zvýšením metabolismu kortizolu v tkáních, což vede ke snížení účinné koncentrace hormonu v nich.

Štítná žláza. Předpokládá se, že normální funkce štítné žlázy je jednou z hlavních podmínek pro rozvoj senzibilizace. Zvířata zbavená štítné žlázy mohou být citlivá pouze pasivně. Thyroidektomie snižuje senzibilizaci a anafylaktický šok. Čím kratší je doba mezi permisivním podáním antigenu a tyroidektomií, tím menší je jeho účinek na intenzitu šoku. Thyroidektomie před senzibilizací inhibuje výskyt sraženin. Pokud se hormony štítné žlázy podávají souběžně se senzibilizací, zvyšuje se tvorba protilátek. Existují důkazy, že hormony štítné žlázy zvyšují tuberkulinovou odpověď.

Brzlík. Role brzlíku v mechanismu alergických reakcí je studována v souvislosti s novými údaji o roli této žlázy v imunogenezi. Jak víte, vidle hraje důležitou roli v organizaci systému končetin. Podporuje osídlení lymfy, žláz s lymfocyty a regeneraci lymfy, aparátu po různých úrazech. Brzlík (viz) hraje zásadní roli při tvorbě A okamžitého a opožděného typu, zejména u novorozenců. U potkanů ​​thymektomovaných bezprostředně po narození se u následujících injekcí hovězího sérového albuminu nevytváří fenomén Arthus, i když se nespecifický lokální zánět způsobený například terpentýnem pod vlivem thymektomie nemění. U dospělých potkanů ​​dochází po současném odstranění brzlíku a sleziny k inhibici okamžitých alergických reakcí. U takových zvířat senzibilizovaných koňským sérem existuje výrazná inhibice anafylaktického šoku po intravenózním podání permisivní dávky antigenu. Bylo také zjištěno, že zavedení extraktu brzlíku embrya prasete do myší způsobuje hypo- a agamaglobulinemii.

Včasné odstranění brzlíku také způsobuje inhibici vývoje všech alergických reakcí opožděného typu. U myší a potkanů ​​po neonatální thymektomii není možné získat lokální opožděné odpovědi na purifikované proteinové antigeny. Podobný účinek mají opakované injekce antithymického séra. U novorozených potkanů ​​je po odstranění brzlíku a senzibilizaci usmrcenými tuberkulózními mykobakteriemi tuberkulinová reakce 10. až 20. dne života zvířete méně výrazná než u kontrolních neoperovaných zvířat. Včasná thymektomie u kuřat významně prodlužuje dobu odmítnutí homograftu. Thymektomie má stejný účinek na novorozené králíky a myši. Transplantace brzlíku nebo lymfatických buněk, uzlin obnovuje imunologickou kompetenci lymfoidních buněk příjemce.

Mnoho autorů spojuje vývoj autoimunitních reakcí s dysfunkcí brzlíku. Ve skutečnosti thymektomované myši s brzlíky transplantovanými od dárců se spontánní hemolytickou anémií vykazují autoimunitní poruchy.

Sexuální žlázy. Existuje mnoho hypotéz o vlivu pohlavních žláz na A. Podle některých údajů kastrace způsobuje hyperfunkci přední hypofýzy. Hormony přední hypofýzy snižují intenzitu alergických procesů. Je také známo, že hyperfunkce přední hypofýzy vede ke stimulaci funkce nadledvin, což je přímá příčina zvýšení odolnosti proti anafylaktickému šoku po kastraci. Další hypotéza naznačuje, že kastrace způsobuje nedostatek pohlavních hormonů v krvi, což také snižuje intenzitu alergických procesů. Těhotenství, podobně jako estrogeny, může potlačit kožní reakci opožděného typu při tuberkulóze. Estrogeny inhibují vývoj experimentální autoimunitní tyroiditidy a polyartritidy u potkanů. Tuto akci nelze dosáhnout pomocí progesteronu, testosteronu.

Uvedené údaje naznačují nepochybný vliv hormonů na vývoj a průběh alergických reakcí. Tento vliv není izolovaný a je realizován ve formě komplexního působení všech žláz s vnitřní sekrecí a různých částí nervového systému..

Nervový systém je přímo zapojen do každé z fází vývoje alergických reakcí. Navíc samotná nervová tkáň může být zdrojem alergenů v těle po expozici různým škodlivým látkám; může se v ní vyvinout alergická reakce antigenu s protilátkou..

Lokální aplikace antigenu do motorické kůry mozkových hemisfér senzibilizovaných psů způsobila svalovou hypotonii a někdy zvýšený tonus a spontánní svalové kontrakce na opačné straně od aplikace. Účinek antigenu na prodlouženou míchu způsobil pokles krevního tlaku, poruchy dýchacích pohybů, leukopenie a hyperglykemii. Aplikace antigenu na oblast hypotalamického šedého tuberkulu vedla k významné erytrocytóze, leukocytóze, hyperglykémii. Zavedené primárně heterogenní sérum má vzrušující účinek na mozkovou kůru a subkortikální formace. Během období senzibilizovaného stavu těla je síla excitačního procesu oslabena, proces aktivní inhibice je oslaben: mobilita nervových procesů se zhoršuje, limit účinnosti nervových buněk klesá.

Vývoj reakce anafylaktického šoku je doprovázen významnými změnami v elektrické aktivitě mozkové kůry, subkortikálních ganglií a formacích diencefalonu. Ke změnám elektrické aktivity dochází od prvních sekund po zavedení cizího séra a následně mají fázový charakter..

Účast autonomního nervového systému (viz) v mechanismu anafylaktického šoku a různých alergických reakcí navrhli mnozí vědci v experimentální studii jevů A. V budoucnu úvahy o úloze autonomního nervového systému v mechanismu alergických reakcí vyjádřilo mnoho lékařů také v souvislosti se studiem patogeneze bronchiálního astmatu, alergických dermatózy a další nemoci alergické povahy. Studie patogeneze sérové ​​nemoci tedy ukázaly významný význam poruch autonomního nervového systému v mechanismu této nemoci, zejména významný význam vagové fáze (snížení krevního tlaku, prudce pozitivní Aschnerův příznak, leukopenie, eozinofilie) v patogenezi sérové ​​nemoci u dětí. Vývoj doktríny mediátorů přenosu excitace v neuronech autonomního nervového systému a v různých neuroefektorových synapsích se odrazil také v doktríně A. a významně pokročila v otázce úlohy autonomního nervového systému v mechanismu některých alergických reakcí. Spolu se známou histaminovou hypotézou mechanismu alergických reakcí se objevily cholinergní, dystonické a další teorie mechanismu alergických reakcí.

Při studiu alergické reakce tenkého střeva králíka byl zjištěn přechod významného množství acetylcholinu z vázaného do volného stavu. Vztah mediátorů autonomního nervového systému (acetylcholin, sympathin) s histaminem během vývoje alergických reakcí nebyl objasněn.

Existují důkazy o úloze jak sympatické, tak parasympatické části autonomního nervového systému v mechanismu vývoje alergických reakcí. Podle některých údajů je stav alergické senzibilizace nejprve vyjádřen ve formě převládajícího tónu sympatického nervového systému, který je poté nahrazen parasympatikotonií. Vliv sympatického dělení autonomního nervového systému na vývoj alergických reakcí byl studován jak chirurgickými, tak farmakologickými metodami. Výzkumy AD Ado a TB Tolpegina (1952) ukázaly, že v séru a také v bakteriální A je pozorováno zvýšení dráždivosti na specifický antigen v sympatickém nervovém systému; expozice antigenu srdci vhodně senzibilizovaných morčat indukuje uvolňování sympatinu. V experimentech s izolovanou a prokrvenou horní krční sympatickou uzlinou u koček senzibilizovaných koňským sérem způsobuje zavedení specifického antigenu do perfuzního proudu uzel vzrušený a podle toho stahuje třetí víčko. Po senzibilizaci bílkovin se zvyšuje excitabilita uzlu na elektrické podráždění a na acetylcholin a po vystavení permisivní dávce antigenu klesá.

Změna funkčního stavu sympatického nervového systému je jedním z prvních projevů stavu alergické senzibilizace zvířat..

Zvýšení excitability parasympatických nervů během senzibilizace proteinů bylo zjištěno mnoha vědci. Bylo zjištěno, že anafylotoxin vzrušuje zakončení parasympatických nervů hladkého svalstva. Citlivost parasympatického nervového systému a orgánů, které inervuje, na cholin a acetylcholin se zvyšuje během vývoje alergické senzibilizace. Podle hypotézy Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) je anafylaktický (parafylaktický) šok považován za stav zvýšeného tónu celého autonomního nervového systému (amfonia podle Danielopolu) se zvýšeným uvolňováním adrenalinu (sympathinu) a acetylcholinu do krve. Ve stavu senzibilizace se zvyšuje produkce jak acetylcholinu, tak sympatinu. Anafylaktogen způsobuje nespecifický účinek - uvolňování acetylcholinu (precholinu) v orgánech a specifický účinek - produkci protilátek. Akumulace protilátek způsobuje specifickou fylaxi, zatímco akumulace acetylcholinu (precholinu) způsobuje nespecifickou anafylaxi nebo parafylaxi. Anafylaktický šok je považován za diatézu "hypocholinesterázy".

Danielopolouova hypotéza není obecně přijímána. Existuje však řada faktů o úzkém vztahu například mezi vývojem stavu alergické senzibilizace a změnou funkčního stavu autonomního nervového systému. prudké zvýšení dráždivosti cholinergního inervačního aparátu srdce, střev, dělohy a dalších orgánů na cholin a acetylcholin.

Podle A.D. Ado existují alergické reakce cholinergního typu, u nichž hlavním procesem jsou reakce cholinergních struktur, reakce histaminergního typu, u nichž hraje hlavní roli histamin, reakce sympatického typu (pravděpodobně), kde vedoucím mediátorem je sympatie, a nakonec různé smíšené reakce. Není vyloučena možnost výskytu takových alergických reakcí, v jejichž mechanismu zaujmou vedoucí úlohu jiné biologicky aktivní produkty, zejména pomalu reagující látka.

Role dědičnosti ve vývoji alergií

Alergická reaktivita je do značné míry určena dědičnými vlastnostmi organismu. Na pozadí dědičné predispozice k A. v těle pod vlivem prostředí se vytváří stav alergické konstituce nebo alergické diatézy. Blízko k tomu je exsudativní diatéza, eozinofilní diatéza atd. Alergický ekzém u dětí a exsudativní diatéza často předcházejí rozvoji bronchiálního astmatu a dalších alergických onemocnění. Alergie na léky se vyskytuje třikrát častěji u pacientů s alergickou reaktivitou (kopřivka, senná rýma, ekzém, bronchiální astma atd.).

Studie dědičných zátěží u pacientů s různými alergickými onemocněními ukázala, že asi 50% z nich má v řadě generací příbuzné s určitými projevy A. 50,7% dětí s alergickými onemocněními má také dědičnou zátěž ve vztahu k A. U zdravých osob A. v dědičné anamnéze je zaznamenáno ne více než 3–7%.

Je třeba zdůraznit, že se nejedná o alergické onemocnění jako takové, ale pouze o predispozici k různým alergickým onemocněním, a pokud má vyšetřovaný pacient například kopřivku, pak u jeho příbuzných v různých generacích může být A. vyjádřeno v podobě bronchiálního astmatu, migrény, Quinckeho edém, rýma atd. Pokusy objevit vzorce dědičnosti predispozice k alergickým onemocněním ukázaly, že se podle Mendela dědí jako recesivní znak..

Vliv dědičné predispozice na výskyt alergických reakcí jasně demonstruje příklad studia alergií u jednovaječných dvojčat. Je popsána řada případů zcela identických projevů A. u identických dvojčat se stejnou sadou alergenů. Při titraci alergenů pomocí kožních testů u identických dvojčat se zjistí zcela identické titry kožních reakcí a stejný obsah alergických protilátek (reaginů) na alergeny, které způsobují onemocnění. Tyto údaje ukazují, že dědičná závislost alergických stavů je důležitým faktorem při tvorbě alergické konstituce..

Při studiu věkových charakteristik alergické reaktivity lze zaznamenat dva zvýšení počtu alergických onemocnění. První - v nejranějším dětství - až 4–5 let. Je určena dědičnou predispozicí k alergickému onemocnění a projevuje se ve vztahu k potravinám, domácnostem, mikrobiálním alergenům. Druhý vzestup je pozorován během puberty a odráží dokončení tvorby alergické konstituce pod vlivem faktoru dědičnosti (genotypu) a prostředí.

Bibliografie: Ado A. D. General alergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovský P. F. Moderní údaje o tvorbě ochranných protilátek, jejich regulaci a nespecifickou stimulaci, Zh. micr., epid. a imun., č. 5, str. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Základy imunologie, M., 1958; Víceobjemový průvodce patologickou fyziologií, ed. N.I.Sirotinina, sv. 1, s. 1 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh.D. Alergie a imunita, M., 1947, bibliogr.; Vordet J.. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paříž), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Nedávné pokroky v alergii, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergie v teorii a praxi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agenti nemoci a rezistence hostitele, L., 1935, bibliogr.; Imunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. proti. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Alergic, Lpz., 1907; Urbach E. A. Gottlieb P. M. Allergy, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Alergická praxe, St Louis, 1948, bibliogr.

Změny tkáně v A. - Vurnet F. M.. Cellular imunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A.., Salsbury A. J. a. Will®ughby D. A.. Některá pozorování ze skenovacího elektronového mikroskopu na stimulovaných lymfocytech, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. A. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. cesta. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Zprostředkovatelé buněčné imunity, vyd. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofágy a imunita, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. A. Ó. Cytoplazmatická interakce mezi makrofágy a lymfocytárními buňkami při syntéze protilátek, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

A. s radiačním poškozením - Klemparskaya N.N.., Lvitsyna G. M. a Shalnova G. A.. Alergie a záření, M., 1968, bibliogr.; Petrov R. V. a Zaretskaya Yu.M.. Radiační imunologie a transplantace, M., 1970, bibliogr..

V. A. Ado; R. V. Petrov (rád),. V.V.Serov (pat. An.).

  1. Velká lékařská encyklopedie. Svazek 1 / Šéfredaktor akademik B. V. Petrovský; nakladatelství „Sovětská encyklopedie“; Moskva, 1974. - 576 s.

Klasifikace alergických reakcí

Alergie

(MD Borukaeva I.Kh.)

Alergie je imunitní reakce, ke které dochází při opakovaném kontaktu s alergenem a je doprovázena poškozením jeho vlastních tkání a dysfunkcí orgánů a systémů. Alergie je charakterizována změnou reakce těla (přecitlivělosti) na expozici alergenům, tj. změněná reaktivita těla na antigen.

Etiologie alergických reakcí

Alergen - látka, která vyvolává vývoj alergické reakce.

Z hlediska chemické struktury jsou alergeny proteiny, komplexy protein-polysacharidy, polysacharidy a sloučeniny polysacharidů s lipidy.

Aktivita alergenu závisí na následujících vlastnostech: Alergeny proteinového původu (živočišné a rostlinné proteiny) mají výraznější senzibilizující aktivitu; alergen musí být makromolekulární. Sloučeniny s molekulovou hmotností menší než 10 kDa se nazývají hapteny. Sami nejsou imunogenní, ale jsou schopni se vázat na nosné proteiny (například syrovátkové proteiny) a vyvolat imunitní odpověď, a to jak proti samotnému haptenu, tak proti nosnému proteinu.

Alergeny jsou podle původu klasifikovány jako exogenní a endogenní. Exogenní alergeny jsou alergeny, které vstupují do lidského těla z prostředí. Jsou neinfekčního a infekčního původu. Mezi neinfekční alergeny patří:

- domácnost, jejíž hlavní role patří domácímu prachu;

- epidermální (lupy, zvířecí chlupy, ptačí peří, šupiny ptáků atd.);

- léčivé (vakcíny, séra, antibiotika, sulfonamidy, vitamíny atd.);

- pyl (pyl různých rostlin opylovaných větrem, luční trávy, ambrózie, pelyněk a další);

- jídlo (ryby, pšenice, citrusové plody, fazole, rajčata, čokoláda a další);

- průmyslové (epoxidové pryskyřice, barviva, kovy a jejich soli, latex, kalafuna a další);

- hmyz (bodavý jed, kousavé sliny, prach z hmyzích částic).

Alergeny infekčního původu zahrnují bakteriální, houbové a virové alergeny.

Endogenní alergeny jsou tělní vlastní bílkoviny. Endoalergeny se dělí na přírodní (vrozené) a získané (sekundární).

Přírodní (nebo vrozené) endoalergeny jsou antigeny jejich vlastních tkání, které jsou obvykle izolovány od účinků imunitního systému pomocí histohematologických bariér: čočka, nervová tkáň, koloid štítné žlázy, varlata. Při poškození bariérových vlastností tyto tkáně přicházejí do styku s imunitním systémem a jsou vnímány jako cizí, což vede k rozvoji alergií..

Získané (sekundární) endoalergeny jsou vlastní bílkoviny v těle, které získávají cizí vlastnosti v důsledku jejich poškození různými faktory infekční a neinfekční povahy..

Klasifikace alergických reakcí

Existuje několik klasifikací alergických reakcí. Podle rychlosti vývoje po kontaktu s alergenem se alergické reakce dělí do dvou hlavních skupin (Cookova klasifikace, 1930):

- alergické reakce okamžitého typu (vznikají od několika minut do 6 hodin po kontaktu s alergenem);

- alergické reakce opožděného typu (objevují se 48-72 hodin po působení alergenu).

Klasifikace alergických reakcí podle Jell a Coombs, (1968):

Typ I - anafylaktický, reaginický, IgE a IgG se podílejí na provádění alergických reakcí tohoto typu4. Podle tohoto typu probíhá anafylaktický šok, atopická forma bronchiálního astmatu, senná rýma, kopřivka, Quinckeho edém..

Typ II - cytotoxické, IgM a IgG se podílejí na provádění alergických reakcí tohoto typu. U tohoto typu se vyskytují alergické formy hemolytické anémie, leukopenie, trombocytopenie, myokarditida, hepatitida, tyroiditida, glomerulonefritida, vaskulitida..

Typ III - imunokomplex, prováděný za účasti IgG a IgM. Klinickými příklady jsou fenomén Artyus-Sacharov, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, sérová nemoc, některé formy akutní glomerulonefritidy.

Typ IV - přecitlivělost zpožděného typu, prováděná uvolněnými senzitizovanými T-lymfocyty, lymfokiny a T-zabijáky. U tohoto typu se vyskytují tuberkulinové testy, kontaktní dermatitida a odmítnutí transplantátu..

V klinické praxi alergické procesy kombinují několik imunologických mechanismů, ale vždy je možné vyčlenit hlavní, vedoucí, což je důležité pro účinnou patogenetickou terapii..

Typy alergických reakcí

klasifikace a typy alergických reakcí

Různé typy alergických reakcí jsou známy téměř každému z nás a alergeny jsou obzvláště škodlivé pro malé děti, takže rodiče by měli určitě vědět vše o typech alergických reakcí, příznacích určitých typů alergických reakcí, metodách první pomoci.

Alergická reakce se objeví, když imunitní systém nefunguje správně, pro několik odrůd má společný vývojový mechanismus a klinické projevy alergických stavů jsou extrémně rozmanité.

Symptomatologie a přípustnost projevu alergických reakcí závisí na kombinaci následujících faktorů:

  • dědičná predispozice;
  • patologické stavy imunitního systému;
  • utrpěl vážná onemocnění, která ovlivnila činnost imunitního systému;
  • změny životního stylu, stravovacích návyků, podnebí.

Uvedené faktory, a to jak v kombinaci, tak samostatně, mohou vyvolat všechny typy alergických reakcí..

K reakci lidského imunitního systému v zásadě dochází pod vlivem následujících faktorů:

  • prach (dům, ulice, kniha), jakož i roztoči domácího prachu;
  • pyl z kvetoucích rostlin;
  • zvířecí chlupy, jejich sliny a sekrece;
  • spóry plísní nebo hub;
  • všechny druhy potravin (nejčastějšími dráždidly alergických reakcí jsou citrusové plody, ořechy, luštěniny, vejce, mléko a mléčné výrobky, med a mořské plody;
  • kousnutí a sekrece hmyzu (včely, vosy, mravenci, čmeláci);
  • různé léky (antibiotika, anestetika);
  • latex;
  • slunce a voda;
  • chemikálie pro domácnost.

Mechanismus vývoje alergických reakcí

Všechny typy alergických stavů jsou charakterizovány podobným mechanismem, jehož struktura je rozdělena do několika fází:

  1. Imunologické, jehož charakteristikou je primární senzibilizace těla ke kontaktu s antigenními strukturami, když se zahájí syntéza protilátek, když do těla vstoupí dráždivá látka (alergen), vytvoří se složité struktury antigen-protilátka a vyprovokují se další fáze procesu.
  2. Pathochemické, kdy je možné mít škodlivý účinek na membránové struktury žírných buněk vytvořenými imunitními komplexy, v důsledku čehož se do krve uvolňují mediátorové molekuly, které zahrnují bradykinin, serotonin a histamin.
  3. Patofyziologické, u nichž se objevují klinické příznaky vedoucí k účinku mediátorů na tkáňové struktury, s příznaky patologie, včetně křečí průdušek, hyperemie kůže a sliznic, stimulace gastrointestinální motility, kýchání, vyrážka, slzení, kašel.

Klasifikace alergických reakcí

Bez ohledu na obecný mechanismus výskytu mají alergické reakce zjevné rozdíly také z hlediska vývojových důvodů a klinických projevů. Ve stávající klasifikaci se rozlišují následující typy alergických reakcí:

  1. Alergické reakce typu I. Anafylaktické reakce okamžitého typu nastávají, když protilátky skupin E (IgE) a G (IgG) interagují s antigenní strukturou, následně je pozorováno ukládání vytvořených imunitních komplexů na membránové struktury žírné buňky. V tomto případě se uvolňuje velké množství histaminu, což má výrazný fyziologický účinek. K rozvoji alergické reakce typu 1 dochází v intervalu od několika minut do několika hodin po interakci těla s alergenem. Alergické reakce typu I - anafylaktický šok, alergická rýma, atopické bronchiální astma, kopřivka, Quinckeho edém, potravinová alergie, téměř všechny alergické reakce u dětí.
  2. Alergické reakce typu II. Cytolytické nebo cytotoxické projevy, kdy dojde k napadení imunoglobulinů (alergenů vnitřního původu) skupin M a G antigeny (protilátkami), které jsou součástí membrán vlastních buněk těla, je výsledkem destrukce struktury a buněčná smrt (cytolýza). Reakce jsou pomalejší než předchozí, kompletní klinický obraz se objeví po několika hodinách. Alergické reakce typu II - hemolytická anémie, hemolytická žloutenka a anémie novorozenců, trombocytopenie (úmrtí krevních destiček), komplikace krevní transfuze (krevní transfuze) a podání léku (toxicko-alergické stavy).
  3. Alergické reakce typu III. Reakce imunokomplexu (fenomén Arthus), které vedou k ukládání imunitních komplexů skládajících se z molekul antigenu a protilátek skupin G a M na endoteliální výstelku cév, což vyvolává poškození kapilár. Vyznačují se pomalejším vývojem a objevují se během dne po interakci imunitního systému a antigenu. Alergické reakce typu III - alergická konjunktivitida, sérová nemoc (imunitní odpověď na podání séra), glomerulonefritida, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, alergická dermatitida, hemoragická vaskulitida a některé další patologické stavy. Alergické reakce typu 3 jsou zdrojem závažných onemocnění, která vyžadují léčbu v nemocnici pod dohledem lékaře.
  4. Alergické reakce typu IV. Pozdní hypersenzitivita (alergické reakce opožděného typu) se uskutečňuje za účasti T-lymfocytů, které produkují účinné látky - lymfokiny, které mohou způsobit zánětlivé reakce. Pozdní přecitlivělost postupuje den nebo více po alergenovém záchvatu. Alergické reakce typu IV - bronchiální astma, kontaktní dermatitida, rýma.
  5. Alergické reakce typu V. Stimulace hypersenzitivních reakcí, které se liší od předchozích typů v tom, že protilátky interagují s buněčnými receptory, které jsou určeny pro molekuly hormonů. Existuje tedy substituce hormonu jeho regulačním působením protilátkami. V důsledku kontaktu receptorů a protilátek při alergických reakcích typu V je možné potlačit nebo stimulovat funkci orgánu v závislosti na konkrétním receptoru. Příkladem nemoci, která vzniká stimulačním účinkem protilátek, je difúzní toxická struma. Další variantou alergických reakcí typu V je produkce protilátek proti samotným hormonům, nikoli proti receptorům, zatímco normální koncentrace hormonu v krvi je nedostatečná, protože jeho část je neutralizována protilátkami. Dochází tedy k výskytu určitých typů gastritidy, myasthenia gravis, anémie, cukrovky, rezistence vůči inzulínu v důsledku inaktivace inzulínu protilátkami..

Alergie obecná a místní

Kromě rozdělení, v závislosti na patologických mechanismech a rychlosti výskytu projevů, se alergie dělí na místní a obecnou. U místní verze jsou příznaky alergických reakcí omezené (místní) povahy; tento typ zahrnuje fenomén Arthus a kožní alergické reakce. Mezi běžné typy alergií patří většina okamžitých reakcí.

Typy alergických reakcí

Kopřivka

Kopřivka se může vyskytnout u dětí i dospělých. Známky kopřivky jsou přítomnost znatelných puchýřů (světle růžové nebo fialové) nebo červené skvrny na těle - příznaky jsou podobné známkám po spálení kopřivy. K rozvoji alergických příznaků dochází náhle, svědění je velmi znepokojivé, ale po vyloučení kontaktu s dráždivou látkou a po užití pilulek vyrážka zmizí beze stopy. Faktory, které mohou způsobit kopřivku - nachlazení, jídlo, UV záření, silný vítr, léky, tření oděvu.

Quinckeho edém (angioedém)

Quinckeho edém je akutní alergická reakce okamžitého typu, jejímž hlavním důvodem je příjem sulfonamidů, analgetik, antibiotik a některých produktů. Po bodnutí vosou nebo včelami, zejména v oblasti jazyka, obličeje, očí, se často vyskytuje angioedém, což je výrazný otok rtů, obličeje, víček, tváří, když jsou na těle viditelné fialové puchýře o průměru od 5 mm do 10 cm. Při vysoké rychlosti dochází k otokům tkání, zesvětlení puchýřů, zarámování okrajů červeným okrajem; znatelný otok jazyka, patra, hrtanu, zatímco pacient se dusí a na vnitřních orgánech se tvoří otoky. Známky nebezpečných reakcí - bolesti žaludku, bolesti hlavy, nepohodlí v oblasti genitálií a hrudníku.

Pro záchranu života pacienta je nutné:

  • užívejte rychle působící antihistaminikum (Diphenhydramin, Tavegil, Suprastin);
  • nezapomeňte zavolat sanitku, zejména s rozvojem angioedému u dítěte.

Akutní reakce musí být rychle zastavena nejpozději do půl hodiny, jinak by mohlo dojít k smrtelnému výsledku, pokud by se dusila na pozadí komprese hrtanu..

Atopická dermatitida

Atopická dermatitida se vyvíjí u dětí mladších jednoho roku a při dodržování pravidel prevence a léčby se atopie do pěti let postupně oslabuje a mizí, i když zvýšená citlivost na podněty může přetrvávat po celý život. Atopická dermatitida se u dospělých projevuje následovně - na těle jsou patrné silné svědění, zarudnutí, krusty a vyrážky. Lokalizací projevů jsou nejčastěji tváře, brada, čelo, kolena, lokty, kožní řasy. Posílení negativních příznaků nastává na pozadí chronických onemocnění, oslabené imunity, problémů s orgány gastrointestinálního traktu po konzumaci vysoce alergenních potravin.

Ekzém

Ekzém je závažné chronické onemocnění neuro-alergické povahy, kdy se pacient obává různých kožních reakcí - svědění, odlupování pokožky, kůry, zarudnutí, slzení, tvoří se papuly, po otevření se vytvoří serózní jamky. Na tomto pozadí dochází k častému rozvoji sekundární infekce, příznaky jsou zesíleny slabou imunitou, častým stresem, příjmem vysoce alergenních potravin a chronickými patologiemi. Léčba ekzému je dlouhá a ne vždy úspěšná a výsledek terapie závisí zcela na přesném dodržování pravidel pacientem.

Alergie na jídlo

Charakteristickým znakem výskytu potravinových alergií je používání určitých potravin, které dráždí určitou osobu. Reakce na potravinové alergie může být závažná až do vzniku angioedému, protože do procesu je zapojen imunitní systém. Hlavními příznaky potravinové alergie jsou otoky tkání a červené skvrny nebo tečky na těle, svědění a návaly, nízký krevní tlak, nevolnost a bolesti břicha. Pro léčbu a po zotavení je nutné vyloučit z nabídky produkty, které vyvolávají alergické reakce.

Kontaktní dermatitida

Kontaktní dermatitida je způsobena vystavením určitých oblastí těla alergenu, po kterém se objeví příznaky na předloktí nebo na rukou. Alergeny mohou být chemikálie pro domácnost, kyseliny, oleje, laky, rozpouštědla, dezinfekční prostředky. Nebezpečí představují prací prášky, nekvalitní kosmetika, barvy na vlasy. Analýzou oblasti lokalizace alergických příznaků můžete rychle pochopit, proč se objevily malé vyrážky a puchýře, svědění kůže a zarudnutí, takže po zotavení je nutné opustit dráždivé sloučeniny a chránit pokožku rukou při práci s chemikáliemi.

Rýma

Dráždivými látkami pro rýmu jsou často topolová vlákna, pyl břízy, ambrózie, mléko, olše, loboda, plíseň, domácí prach, prášky, prací prostředky, aerosoly pro domácí péči a zvířecí chlupy. Hlavními příznaky rýmy jsou nazální kongesce (když z nosních cest proudí tekutý hlen a výtok je bezbarvý a bez zápachu). Obyčejné nosní kapky nepomáhají, protože jsou vyžadována speciální antialergická nosní činidla, na pozadí dušnosti bolí hlava, slabost, podrážděnost, rýma je doprovázena alergickým poškozením očí. Známky charakteristické pro rýmu způsobují celoroční nepohodlí (na alergie na domácí prach, chlupy domácích zvířat, chemikálie pro domácnost) nebo sezónně (během kvetení některých rostlin).

Zánět spojivek

Alergická konjunktivitida je jednou z reakcí na celoroční a sezónní typ negativní reakce těla. K rozvoji alergické konjunktivitidy často dochází současně s rýmou, mezi příznaky lze rozlišit zarudnutí spojivky, aktivní slzení očí, otoky očních víček a svědění. U pacienta se objeví pocit nepohodlí a někdy fotofobie. Mezi nepříjemné příznaky - když se suchost epidermis zvyšuje na očních víčkách, dochází k odlupování kůže; u těžkých forem konjunktivitidy je možné poškození zrakového nervu, což vede k úplné nebo částečné ztrátě zraku; přítomnost výrazného edému rohovky. Mezi příčiny výskytu patří virové, bakteriální a plísňové infekce, senná rýma, expozice alergenům, operace očí švy, reakce na instilaci nebo léky, nošení kontaktních čoček. K léčbě konjunktivitidy jsou vyžadovány speciální antialergické oční kapky, pravidelné mokré čištění v domácnosti, přísné dodržování hypoalergenní stravy, ochrana očí před prachem a pylem během sezónních reakcí.

Up