logo

Kniha o jednom z nejnaléhavějších problémů naší doby - alergií je nabízena k pozornosti běžnému čtenáři. Možná neexistuje jediný člověk, který by neslyšel toto podivné slovo. Co to znamená? Je to nemoc nebo normální projev těla? Proč a kdo má alergie? Dá se to vyléčit? Jak může dál žít člověk, u kterého byla diagnostikována alergie? Na všechny tyto a mnoho dalších otázek odpovídá autor této knihy. Čtenář se dozví o příčinách vývoje a exacerbaci alergií, různých metodách léčby a prevenci tohoto stavu.

Obsah

  • Obecný koncept
  • Příčiny alergií
  • Typy alergických reakcí
  • Prevalence alergických onemocnění
  • Pseudoalergické reakce
  • Základní principy diagnostiky alergických onemocnění

Uvedený úvodní fragment knihy Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters.

Typy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu lze všechny alergické reakce rozdělit do 2 velkých skupin: pokud se alergické reakce mezi alergenem a tělesnými tkáněmi vyskytnou okamžitě, pak se nazývají reakce okamžitého typu, a pokud po několika hodinách nebo dokonce dnech, pak se jedná o alergické reakce zpožděného typu. Podle mechanismu výskytu existují 4 hlavní typy alergických reakcí.

Alergické reakce typu I

První typ zahrnuje okamžité alergické reakce (přecitlivělost). Říká se jim atopik. Alergické reakce okamžitého typu jsou nejčastějšími imunologickými chorobami. Ovlivňují přibližně 15% populace. Pacienti s těmito poruchami mají poruchu imunitní odpovědi nazývanou atopická. Mezi atopické poruchy patří bronchiální astma, alergická rýma a zánět spojivek, atopická dermatitida, alergická kopřivka, Quinckeho edém, anafylaktický šok a některé případy alergických lézí gastrointestinálního traktu. Mechanismus vývoje atopického stavu není zcela objasněn. Četné pokusy vědců zjistit příčiny jejího výskytu odhalily řadu charakteristických rysů, kterými se některé osoby s atopickými stavy liší od zbytku populace. Nejcharakterističtějším rysem těchto lidí je zhoršená imunitní odpověď. V důsledku účinku alergenu na tělo, ke kterému dochází přes sliznice, je syntetizováno neobvykle vysoké množství specifických alergických protilátek - reagencie, imunoglobuliny E. U alergiků je snížen obsah další důležité skupiny protilátek - imunoglobulinů A, které jsou „ochránci“ sliznic. Jejich nedostatek otevírá přístup k povrchu sliznic pro velké množství antigenů, což nakonec vyvolává rozvoj alergických reakcí.

U těchto pacientů je spolu s atopií také zaznamenána přítomnost dysfunkce autonomního nervového systému. To platí zejména pro lidi trpící bronchiálním astmatem a atopickou dermatitidou. Dochází ke zvýšené propustnosti sliznic. V důsledku fixace takzvaných reaginů na buňky biologicky aktivními látkami se zvyšuje proces poškození těchto buněk a uvolňování biologicky aktivních látek do krevního řečiště. Biologicky aktivní látky (BAS) zase pomocí speciálních chemických mechanismů poškozují již specifické orgány a tkáně. Takzvané „šokové“ orgány v reaginickém typu interakce jsou primárně dýchací orgány, střeva a spojivka očí. Reaginické reakce BAS jsou histamin, serotonin a řada dalších látek.

Reaginický mechanismus alergických reakcí v procesu evoluce byl vyvinut jako mechanismus antiparazitární obrany. Jeho účinnost byla stanovena pro různé typy helmintiáz (onemocnění způsobená parazitickými červy). To, zda se tato imunitní reakce stane alergickou, či nikoli, závisí na závažnosti škodlivého účinku mediátorů alergie. To je určeno řadou „okamžitých“ individuálních podmínek: počet a poměr mediátorů, schopnost těla neutralizovat jejich účinek atd..

U reaginického typu alergie dochází k prudkému zvýšení propustnosti mikrovaskulatury. V tomto případě tekutina opouští cévy, což vede k lokálnímu nebo rozšířenému edému a zánětu. Zvyšuje se množství vypouštění sliznic, vyvíjí se bronchospazmus. To vše se odráží v klinických příznacích..

Vývoj hypersenzitivity okamžitého typu tedy začíná syntézou imunoglobulinů E (proteiny s aktivitou protilátek). Stimulem pro produkci reaginových protilátek je účinek alergenu přes sliznici. Imunoglobulin E, syntetizovaný v reakci na imunizaci přes sliznice, se rychle fixuje na povrchu žírných buněk a bazofilů, které se nacházejí hlavně ve sliznicích. Při opakované expozici antigenu se imunoglobulin E fixovaný na povrchu žírných buněk kombinuje s antigenem. Výsledkem tohoto procesu je destrukce žírných buněk a bazofilů a uvolňování biologicky aktivních látek, které poškozením tkání a orgánů způsobují zánět..

Alergické reakce typu II

Druhý typ alergické reakce se nazývá cytotoxické imunitní reakce. Tento typ alergie je charakterizován sloučeninami nejprve alergenu s buňkami a poté protilátek se systémem alergen-buňka. U tohoto trojitého připojení dochází k poškození buněk. Do tohoto procesu je však zapojena další komponenta - takzvaný systém doplňků. Na těchto reakcích se podílejí další protilátky - imunoglobuliny G, M, imunoglobuliny E. Mechanismus poškození orgánů a tkání není způsoben uvolňováním biologicky aktivních látek, ale škodlivým účinkem výše uvedeného doplňku. Tento typ reakce se nazývá cytotoxický. Komplex „alergen-buňka“ může být buď cirkulující v těle, nebo „fixovaný“. Alergická onemocnění, která mají druhý typ reakce, jsou takzvaná hemolytická anémie, imunitní trombocytopenie, dědičný plicní renální syndrom (Goodpastureův syndrom), pemfigus a různé další druhy alergií na léky..

III. Typ alergických reakcí

Třetím typem alergických reakcí je imunokomplex, kterému se také říká „onemocnění imunitních komplexů“. Jejich hlavní rozdíl spočívá v tom, že antigen není vázán na buňku, ale cirkuluje v krvi ve volném stavu, aniž by se připojil ke složkám tkáně. Na stejném místě se kombinuje s protilátkami, častěji tříd G a M, za vzniku komplexů antigen-protilátka. Tyto komplexy se za účasti systému komplementu ukládají na buňky orgánů a tkání a poškozují je. Zánětlivé mediátory se uvolňují z poškozených buněk a způsobují intravaskulární alergický zánět se změnami v okolních tkáních. Výše uvedené komplexy se nejčastěji ukládají v ledvinách, kloubech a kůži. Příklady nemocí způsobených reakcemi třetího typu jsou difuzní glomerulonefritida, systémový lupus erythematodes, sérová nemoc, esenciální smíšená kryoglobulinemie a prehepatogenní syndrom, projevující se známkami artritidy a kopřivky a vznikající při infekci virem hepatitidy B. Zvýšená vaskulární permeabilita hraje obrovskou roli ve vývoji onemocnění imunitních komplexů., které se mohou zhoršit v důsledku vývoje okamžité reakce přecitlivělosti. Tato reakce obvykle probíhá uvolňováním obsahu žírných buněk a bazofilů.

IV typ alergických reakcí

Protilátky se nepodílejí na reakcích čtvrtého typu. Vyvíjejí se v důsledku interakce lymfocytů a antigenů. Tyto reakce se nazývají reakce opožděného typu. Jejich vývoj nastává 24-48 hodin po vstupu alergenu do těla. V těchto reakcích se role protilátek ujímají lymfocyty senzibilizované příjmem alergenu. Díky zvláštním vlastnostem svých membrán se tyto lymfocyty vážou na alergeny. V tomto případě se tvoří a uvolňují mediátory, takzvané lymfokiny, které mají škodlivý účinek. Lymfocyty a další buňky imunitního systému se hromadí kolem místa vstupu alergenu. Poté přichází nekróza (nekróza tkáně pod vlivem oběhových poruch) a nahrazení vývoje pojivové tkáně. Tento typ reakce je základem vývoje některých infekčních a alergických onemocnění, jako je kontaktní dermatitida, neurodermatitida a některé formy encefalitidy. Hraje obrovskou roli při rozvoji nemocí, jako je tuberkulóza, malomocenství, syfilis, při vývoji reakce na odmítnutí transplantátu, při výskytu nádorů. Pacienti mohou často kombinovat několik typů alergických reakcí najednou. Někteří vědci rozlišují pátý typ alergických reakcí - smíšený. Takže například u sérové ​​nemoci se mohou vyvinout alergické reakce prvního (reaginického), druhého (cytotoxického) a třetího (imunokomplexního) typu.

Jak se zvyšují naše znalosti o imunitních mechanismech vývoje poškození tkání, hranice mezi nimi (od prvního do pátého typu) jsou stále nejasnější. Ve skutečnosti je většina onemocnění způsobena aktivací různých typů zánětlivých reakcí, které spolu souvisejí..

Fáze alergických reakcí

Všechny alergické reakce procházejí určitými stádii svého vývoje. Jak víte, alergen při vstupu do těla způsobuje senzibilizaci, tj. Imunologicky zvýšenou citlivost na alergen. Koncept alergie zahrnuje nejen zvýšení citlivosti na jakýkoli alergen, ale také realizaci této zvýšené citlivosti ve formě alergické reakce.

Nejprve se zvyšuje citlivost na antigen a teprve poté, pokud antigen zůstane v těle nebo do něj znovu vstoupí, se vyvine alergická reakce. Tento proces lze rozdělit v čase na dvě části. První částí je příprava, zvýšení citlivosti těla na antigen, nebo, jinými slovy, senzibilizace. Druhou částí je možnost realizace tohoto stavu ve formě alergické reakce.

Akademik A.D. Ado identifikoval 3 fáze vývoje okamžitých alergických reakcí.

I. Imunologická fáze. Pokrývá všechny změny v imunitním systému, ke kterým dochází od okamžiku, kdy alergen vstoupí do těla: tvorba protilátek a (nebo) senzibilizovaných lymfocytů a jejich spojení s alergenem zpět do těla.

II. Pathochemická fáze nebo fáze tvorby mediátorů. Jeho podstata spočívá ve tvorbě biologicky aktivních látek. Stimulem pro jejich výskyt je kombinace alergenu s protilátkami nebo senzibilizovanými lymfocyty na konci imunologické fáze.

III. Patofyziologické stádium nebo stádium klinických projevů. Je charakterizován patogenním účinkem vytvořených mediátorů na buňky, orgány a tkáně těla. Každá z biologicky aktivních látek má schopnost způsobit v těle řadu změn: rozšiřovat kapiláry, snižovat krevní tlak, vyvolávat křeče hladkých svalů (například průdušek) a narušovat propustnost kapilár. V důsledku toho se vyvíjí narušení činnosti orgánu, ve kterém se příchozí alergen setkává s protilátkou. Tato fáze je viditelná jak pro pacienta, tak pro lékaře, protože se vyvíjí klinický obraz alergického onemocnění. Záleží na tom, jak a ve kterém orgánu alergen vstoupil a kde se alergická reakce objevila, na tom, jaký byl alergen, a také na jeho množství.

Obsah

  • Obecný koncept
  • Příčiny alergií
  • Typy alergických reakcí
  • Prevalence alergických onemocnění
  • Pseudoalergické reakce
  • Základní principy diagnostiky alergických onemocnění

Uvedený úvodní fragment knihy Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013) poskytuje náš knižní partner - společnost Liters.

Typy alergických reakcí těla

Alergie je zvýšená citlivost těla na určitou látku nebo látky (alergeny). S fyziologickým mechanismem alergie se v těle tvoří protilátky, což způsobuje zvýšenou nebo sníženou citlivost. Alergie se projevuje celkovou malátností, kožními vyrážkami a silným podrážděním sliznic. Existují čtyři typy alergických reakcí.

Alergické reakce typu 1

Alergická reakce prvního typu je anafylaktický typ hypersenzitivní reakce. Při alergické reakci prvního typu dochází k poškození reaginové tkáně na povrchu žírných buněk a membrán. Současně vstupují biologicky aktivní látky (heparin, bradykinin, serotonin, histamin atd.) Do krevního řečiště, což vede ke zvýšené sekreci, křečím hladkého svalstva, intersticiálnímu edému a zhoršené permeabilitě membrány..

Alergická reakce prvního typu má typické klinické příznaky: anafylaktický šok, falešná záď, kopřivka, vazomotorická rýma, atopické bronchiální astma.

Alergické reakce typu 2

Alergická reakce druhého typu je přecitlivělost cytotoxického typu, při které cirkulující protilátky reagují s uměle zabudovanými nebo přirozenými složkami tkání a buněčných membrán. Cytologický typ alergické reakce je pozorován u hemolytické choroby novorozenců způsobené konfliktem Rh, hemolytickou anémií, trombocytopenií, alergií na léky.

Alergické reakce typu 3

Reakce imunokomplexu se týká třetího typu reakce a je reakcí přecitlivělosti, při které vznikají srážecí komplexy antigenu (protilátka v mírném přebytku antigenů). Zánětlivé procesy, včetně imunokomplexové nefritidy a sérové ​​nemoci, vznikají v důsledku aktivace systému komplementu, která je způsobena usazeninami na stěnách cév srážecích komplexů. Při alergické reakci třetího typu jsou tkáně poškozeny imunitními komplexy cirkulujícími v krevním řečišti.

Reakce imunokomplexu se vyvíjí u revmatoidní artritidy, systémového lupus erythematodes, sérové ​​nemoci, alergické dermatitidy, imunokomplexu glomerulonefritidy, exogenní alergické konjunktivitidy.

Alergické reakce typu 4

Alergická reakce čtvrtého typu je hypersenzitivita opožděného typu nebo buněčná reakce (hypersenzitivní reakce závislá na buňkách). Reakce je způsobena kontaktem specifického antigenu s T-lymfocyty. Při opakované expozici protilátce se vyvíjejí opožděné generalizované nebo lokální zánětlivé reakce závislé na T-buňkách. Objeví se odmítnutí transplantátu, alergická kontaktní dermatitida atd. Do procesu mohou být zapojeny jakékoli tkáně a orgány..

Při alergických reakcích čtvrtého typu jsou nejčastěji postiženy dýchací orgány, gastrointestinální trakt a kůže. Alergická reakce buněčného typu je charakteristická pro tuberkulózu, brucelózu, infekčně-alergické bronchiální astma a další nemoci.

Existuje také alergická reakce pátého typu, což je reakce přecitlivělosti, při které mají protilátky proti funkci buněk stimulační účinek. Příkladem takové reakce je tyreotoxikóza, což je autoimunitní onemocnění..

U tyreotoxikózy dochází k hyperprodukci tyroxinu v důsledku aktivity specifických protilátek.

Alergické reakce typu 4 (zprostředkované buňkami). Fáze, mediátoři, mechanismy jejich působení.

Hypersenzitivní reakce typu IV (buněčně zprostředkovaný, zpožděný typ) zahrnují ne AT, ale T buňky interagující s odpovídajícími Ag (senzibilizované T buňky), které přitahují makrofágy k ohnisku alergického zánětu. Po navázání Ag mají senzibilizované T buňky buď přímý cytotoxický účinek na cílové buňky, nebo je jejich cytotoxický účinek zprostředkován lymfokiny.

Příklady reakcí typu IV - alergická kontaktní dermatitida, tuberkulinový test na tuberkulózu a malomocenství a odmítnutí transplantátu.

Důvody

• Složky mikroorganismů, jednobuněčných a mnohobuněčných parazitů, hub, hlístů, virů i buněk obsahujících viry.

• Vlastní, ale upravené a cizí bílkoviny.

• Stává se: například léky (penicilin, novokain), organické sloučeniny s malými molekulami (dinitrochlorofenol).

PatogenezeFáze senzibilizace

• Dochází k diferenciaci T-lymfocytů závislé na antigenu. Tyto senzibilizované T buňky cirkulují ve vnitřním prostředí těla a vykonávají funkci sledování. Některé z lymfocytů jsou v těle mnoho let a uchovávají paměť Ag.

• Opakovaný kontakt imunokompetentních buněk s Ag (alergenem) způsobuje blastovou transformaci, proliferaci a zrání velkého počtu různých T-lymfocytů, ale hlavně T-zabijáků. Jsou to oni, kteří spolu s fagocyty detekují a ničí cizí Ag, stejně jako jeho nosič.

Patobiochemická fáze

• Senzibilizované zabijácké T buňky ničí cizí antigenní strukturu přímým působením na ni

• T-zabijáky a mononukleární buňky se tvoří a vylučují v zóně alergických reakčních mediátorů alergie, které regulují funkce lymfocytů a fagocytů, potlačují aktivitu a ničí cílové buňky.

V zaměření alergických reakcí typu IV dochází k řadě významných změn.

- Poškození, zničení a eliminace cílových buněk

- Změna, destrukce a eliminace nezměněných buněk a nebuněčných tkáňových prvků.

- Vývoj zánětlivé reakce. V ohnisku alergického zánětu se hromadí hlavně mononukleární buňky: lymfy a monocyty, stejně jako makrofágy. Tyto a další buňky (phanulocyty, žírné buňky) se často hromadí kolem malých žil a žilek a tvoří perivaskulární manžety.

- Tvorba granulomů skládajících se z lymfocytů, mononukleárních fagocytů, epitelioidních a z nich vytvořených obrovských buněk, fibroblastů a vláknitých struktur. Granulomy jsou běžné u alergických reakcí typu IV. Tento typ zánětu se označuje jako granulomatózní (zejména u tuberkulinu, brucellinu a podobných reakcí).

- Poruchy mikrohemo- nebo lymfoidního oběhu s rozvojem kapillarotrofické nedostatečnosti, dystrofie a nekrózy tkání.

Fáze klinických projevů

Klinicky se výše popsané změny projevují různými způsoby. Nejčastěji se reakce projevují jako infekčně alergické (tuberkulin, brucellin, salmonella), ve formě difúzní glomerulonefritidy (infekčně-alergická geneze), kontaktní alergie - dermatitida, konjunktivitida.

Autoimunitní onemocnění. Etiologie, patogeneze. Úloha vnějších a vnitřních faktorů v patogenezi autoimunitních onemocnění.

Autoimunitní onemocnění jsou onemocnění spojená s dysfunkcí lidského imunitního systému, který začíná vnímat své vlastní tkáně jako cizí a poškozovat je. Taková onemocnění se také nazývají systémová, protože je zpravidla ovlivněn celý systém nebo dokonce celý organismus..

Nemoci: revmatismus (srdce a klouby), revmatoidní artritida (periferní klouby), roztroušená skleróza, myasthenia gravis, systémový lupus erythematodes.

Mechanismy autoimunitních onemocnění:

1) antigenní mimikry Pat. agenti;

2) mikrobiální superantigeny;

3) destrukce tkáně patogenem;

4) dysfunkce regulačních T-lymfocytů;
5) nerovnováha mezi proliferací a apoptózou lymfocytů.

Patogenita autoimunitních onemocnění pro endoalergeny

1) tvorba autoAT pro primární alergeny vstupující do krevního řečiště při poškození příslušného orgánu;

2) produkce senzibilizovaných lymfocytů proti cizí flóře, které mají společné specifické determinanty AH s lidskými tkáněmi (streptokoky skupiny A a tkáně srdce a ledvin, tkáně Escherichia coli a tkáně tlustého střeva).

3) odstranění inhibičního účinku T-supresorů, dezinhibice potlačených klonů proti jeho vlastním tkáňovým složkám jádra, způsobuje generalizovaný zánět pojivové tkáně-kolagenázy.

Inkompatibilita tkání, její mechanismy. Transplantace, její typy. Koncept transplantačních antigenů a imunologická tolerance. Reakce štěpu proti hostiteli. Význam alergických reakcí opožděného typu v problému transplantace orgánů a tkání.

1) Inkompatibilita tkání - řetězec imunitních reakcí na zavedení tkání, které jsou tělu cizí. Dojde-li k reakci inkompatibility náhle, je transplantovaná tkáň obvykle odmítnuta. Imunokompetentní lymfocyty vnímají transplantaci jako cizí protein (antigen), pronikají do ní a hromadí se. V důsledku toho se průtok krve v transplantovaném orgánu zastaví, je odmítnut. Pokud jsou projevy reakce slabší, účinek je pozitivní.

Mechanismus tkáňové inkompatibility je tvorba protilátek tělem po zavedení cizích proteinů.

Důvody nekompatibility tkáně závisí na typu transplantace.

Při heterotransplantaci se dárcovský orgán získá ze zvířete jiného druhu. Jsou to rozdíly mezi druhy, které brání kompatibilitě.

Pokud je člověku transplantován lidský orgán, hovoří se o homotransplantaci, při které může být nekompatibilita tkáně způsobena individuálními charakteristikami proteinů, polysacharidů a buněčných lipidů. Tato specificita je způsobena přítomností různých antigenů v tkáních..

Kompatibilní jsou pouze tkáně geneticky homogenních organismů (jednovaječná dvojčata). K dosažení kompatibility cizích tkání je nutné potlačit některé geny, kompenzovat funkci chybějících genů. Tento úkol zůstává nevyřešen.

Překonání nekompatibility tkání může být založeno na následujících metodách: stanovení antigenních charakteristik tkání, změny imunologické odpovědi příjemce, oslabení antigenní aktivity tkání během homotransplantace.

2) Transplantace - transplantace orgánu nebo tkáně.

-Autotransplantace - u stejné osoby nebo zvířat - kůže (filatovský stonek) střeva pro jícen.

-Homotransplantace je příkladem, transfuze krve stejné skupiny. Transplantace orgánů lidem z jednoho do druhého (ledviny, klouby, dokonce i srdce) se široce používá k potlačení nekompatibility tkání pomocí imunoassantů.

-Heterotransplantace - od jednoho typu k druhému, účinek je dočasný, kvůli produktům rozkladu štěpu, téměř nikdy nepraktikován.

3) Molekuly MHC třídy I (HLA-A, HLA-B a HLA-C) se nazývají klasické transplantační antigeny. Kromě toho slouží jako rozpoznatelné struktury v interakcích mezi cytotoxickými T lymfocyty a cílovými buňkami infikovanými virem..

Molekuly třídy HLA-1 jsou přítomny na všech jaderných buňkách v těle. V nejvyšší hustotě jsou prezentovány na lymfocytech, buňkách lymfomyeloidních orgánů, v nižší hustotě na buňkách jater, ledvin, plic. Antigeny třídy HLA-1 mají rozhodující význam při indukci cytotoxických T-lymfocytů, zajišťují imunitní dohled nad buněčnou stálostí těla.

Antigeny třídy HLA-2 se nacházejí na B-lymfocytech, makrofázích, dendritických buňkách, krevních destičkách, aktivovaných T-lymfocytech, fibroblastech. Antigeny HLA třídy 2 hrají rozhodující roli v prezentaci antigenu, ve spolupráci imunokompetentních buněk a ve vývoji humorální imunitní odpovědi.

Antigeny HLA třídy 1 a 2 se objevují na buňkách v nejranějších stadiích embryogeneze.

Imunologická tolerance (imunologická tolerance, lat. Imunita - osvobozená od všeho a řecká loga - slovo, výuka; lat. Tolerantia - trpělivost) je stav imunitního systému těla, při kterém nedochází k imunitní reakci na antigen (obvykle taková odpověď způsobující) nebo došlo k prudkému oslabení; mohou být indukovány v různých (častěji raných) stadiích ontogeneze. Jedním z mechanismů imunologické tolerance je imunosuprese; také imunologická tolerance - negativní forma imunologické paměti.

4) V klinické praxi se pro kompenzaci vrozeného imunologického deficitu nebo získaného deficitu někdy musí uchýlit k transplantaci buněk hemopoetické a lymfatické tkáně. Protože buněčná transplantace obsahuje imunokompetentní buňky, obvykle se vyvíjí reakce těchto buněk na antigeny příjemce. Reakce se říká reakce štěpu proti hostiteli (GVHD).

GVHD je život ohrožující stav, který může vést k vážnému poškození vnitřních orgánů. Rozpoznání antigenu příjemce lymfocyty dárce spouští imunitní reakci, během níž jsou buňky příjemce napadeny cytotoxickými T-lymfocyty dárce. Typickým projevem GVHD je těžká pancytopenie..

Klinický obraz. Makulopapulární vyrážka je charakteristická pro ušní lalůčky, krk, dlaně, horní část hrudníku a záda. Na ústní sliznici se tvoří vředy, které jí dodávají vzhled dlážděné dlažby, někdy se objeví bílý povlak připomínající krajku. Horečka je běžná. V raných stádiích je zaznamenána hyperbilirubinemie. Pancytopenie přetrvává po celou dobu onemocnění. Pacienti umírají na selhání jater, dehydrataci, metabolické poruchy, malabsorpční syndrom, ztrátu krve a pancytopenii.

GVHD se vyvíjí v následujících případech:

- Při transfúzi neozářených krevních složek s imunodeficiencí, například u maligních novotvarů (zejména lymfogranulomatózy), primárních imunodeficiencí a pacientů po transplantaci orgánů. Infekce HIV nezvyšuje riziko GVHD.

- U pacientů s normální imunitou se vzácně po transfuzi neozářených HLA kompatibilních krevních složek rozvine GVHD. Byly však popsány případy GVHD po transfuzi krve kompatibilní s HLA z jejich dětí rodičům. Zdá se, že v těchto případech je GVHD způsobena skutečností, že rodiče jsou heterozygotní pro jeden z genů HLA a jejich děti jsou homozygotní.

- Při transplantaci vnitřních orgánů. GVHD se nejčastěji podává během transplantace jater, protože obsahuje mnoho lymfocytů. GVHD se obvykle vyskytuje, když jsou antigeny HLA dárce nízké. Při transplantaci ledvin a srdce je GVHD vzácný.

- Při alogenní transplantaci kostní dřeně je GVHD častou komplikací alogenní transplantace kostní dřeně..

Datum přidání: 2018-05-02; zobrazení: 580;

Patogeneze, charakteristika alergických reakcí typu IV (hypersenzitivita opožděného typu)

Zpožděné alergické reakce jsou způsobeny působením senzibilizovaných lymfocytů na alergen. Tento typ se také označuje jako buněčně zprostředkovaný, závislý na T-lymfocytech nebo tuberkulin. V tomto případě se alergická reakce vyvíjí po 6-8 hodinách a dosáhne svého rozkvětu 24-48 hodin po zavedení antigenu.

Antigeny, které vyvolávají reakce typu IV, jsou různé bakterie (původci tuberkulózy, malomocenství, salmonelózy, záškrtu, brucelózy, pneumokoků, streptokoků), viry (spalničky, opary atd.), Paraziti, houby, červi, cizí proteinové látky, hapteny ( léky - penicilin, novokain, chemikálie, rostlinné sloučeniny). Stává se v těle v kombinaci s nosným proteinem a získává antigenní vlastnosti.

Všechny spojuje schopnost dlouhodobě přetrvávat v těle. Malá dávka antigenu je dostatečná k reprodukci přecitlivělosti opožděného typu.

Existují následující hlavní typy reakcí typu IV:

- reakce tuberkulinového typu;

Imunologická fáze. Při počátečním kontaktu je alergen absorbován makrofágy, dendritickými buňkami, Langerhansovými buňkami. Tyto buňky poté migrují do regionálních lymfatických uzlin, kde představují zpracovaný antigen v kombinaci s molekulami HLA-II. Th0 pod vlivem interferonu a IL-12 se diferencují na Th1. Současně je Thl aktivován IL-1, IL-2, vylučován makrofágy a zajišťuje proliferaci AH stimulovaného Thl. Ve výsledku se vytvoří imunologické paměťové buňky senzibilizované na antigen Thl a cytotoxické zabijácké T buňky senzibilizované na tento antigen..

Když antigen znovu pronikne, je zachycen makrofágy, dendritickými buňkami a Langerhansovými buňkami. Tyto buňky prezentující antigen zpracovávají antigen a odstraňují jeho fragmenty na povrchovou membránu, kde jsou fragmenty antigenu inkorporovány do HLA-II makrofágu. Předem existující antigen-specifická Th1 rozpoznává pozměněnou HLA-II makrofágu a spouští od nich tvorbu cytokinů (lymfokinů). V ohnisku reakce je počet zabijáků T senzibilizovaných na antigen pouze 1–2%, zbytek buněk představují různé buňky přitahované k ohnisku lymfokiny.

Patchemická fáze se vyvíjí dvěma způsoby. První je způsoben lymfokiny vylučovanými specifickou Th1, která se během počátečního kontaktu s alergenem množí. Lymfokiny zahrnují interferon gama, faktor nekrózy nádorů (TNF), interleukin 3, faktor stimulující kolonie granulocytů a makrofágů, faktor přenosu, faktory chemotaxe neutrofilů, eosinofily, lymfotoxiny, faktor permeability, faktor degranulace, faktor přenosu atd., Které přitahují fagocytující buňky na místo, kde vstupuje alergen, aktivuje je k uvolňování zánětlivých mediátorů (leukotrieny, lysozomální enzymy, prostaglandiny, volné kyslíkové radikály), což spouští proces poškození tkáně.

Druhá cesta je způsobena senzibilizovanými zabijáckými T buňkami. Povrchové antigeny specifické zabijácké T buňky rozpoznávají povrchový antigen ve spojení s HLA-II na poškozené buňce, což vede k aktivaci a uvolnění proteinu perforinu, který podobně jako komplement poškozuje membránu a způsobuje lýzu buněk a také spouští mechanismus apoptózy.

Patofyziologická fáze. U reakcí typu IV se poškození vyvíjí v důsledku přímého působení senzibilizovaných T-lymfocytů na cílové buňky, cytotoxického působení lymfotoxinů a uvolňování lysozomálních enzymů, které poškozují tkáně během fagocytózy. Klinickými projevy jsou tuberkulinová reakce (Mantouxův test), kontaktní dermatitida, konjunktivitida, granulomatózní reakce.

Je třeba poznamenat, že patogeneze alergických onemocnění je zřídka spojena s jakýmkoli typem alergické reakce. Častěji je v patogenezi zaznamenána kombinace dvou nebo více mechanismů. Například kombinace cytotoxického typu a hypersenzitivity opožděného typu spočívá ve vývoji reakce odmítnutí štěpu a autoimunitních endokrinopatií..

MedGlav.com

Lékařský adresář nemocí

Alergická reakce opožděného typu (typ IV).

ALERGICKÁ REAKCE NÍZKÉHO TYPU (Typ IV).


Tento termín označuje skupinu alergických reakcí, které se vyvinou u senzibilizovaných zvířat a lidí 24-48 hodin po kontaktu s alergenem. Typickým příkladem takové reakce je pozitivní kožní reakce na tuberkulin u tuberkulózních mykobakterií citlivých na antigen..
Bylo zjištěno, že hlavní role v mechanismu jejich výskytu patří působení senzibilizovaných lymfocytů na alergen..

Synonyma:

  • Přecitlivělost na zpožděný typ (HRT);
  • Buněčná přecitlivělost - úlohu protilátek vykonávají tzv. Senzibilizované lymfocyty;
  • Buněčná alergie;
  • Tuberkulinový typ - toto synonymum není zcela adekvátní, protože představuje pouze jeden z typů alergických reakcí opožděného typu;
  • Bakteriální přecitlivělost je zásadně nesprávné synonymum, protože všechny 4 typy mechanismů alergického poškození mohou být základem bakteriální přecitlivělosti.

Mechanismy alergické reakce opožděného typu jsou v zásadě podobné mechanismům buněčné imunity a rozdíly mezi nimi jsou odhaleny v konečné fázi jejich aktivace..
Pokud aktivace tohoto mechanismu nevede k poškození tkáně, hovoří se o buněčné imunitě..
Pokud dojde k poškození tkáně, pak je stejný mechanismus označen jako alergická reakce opožděného typu..

Obecný mechanismus alergické reakce opožděného typu.

V reakci na požití alergenu se tvoří tzv. Senzibilizované lymfocyty.
Patří k T-populaci lymfocytů a v jejich buněčné membráně existují struktury, které působí jako protilátky, které se mohou vázat na odpovídající antigen. Když se alergen znovu dostane do těla, spojí se se senzibilizovanými lymfocyty. To vede k řadě morfologických, biochemických a funkčních změn v lymfocytech. Projevují se ve formě výbuchové transformace a proliferace, zvýšené syntézy DNA, RNA a proteinů a sekrece různých mediátorů nazývaných lymfokiny..

Speciální typ lymfokinů má cytotoxický a inhibiční účinek na buňky. Senzibilizované lymfocyty mají také přímý cytotoxický účinek na cílové buňky. Akumulace buněk a buněčná infiltrace oblasti, kde je lymfocyt spojen s odpovídajícím alergenem, se vyvíjejí po mnoho hodin a dosáhnou maxima po 1-3 dnech. V této oblasti jsou zničeny cílové buňky, zvyšuje se jejich fagocytóza a zvyšuje se vaskulární permeabilita. To vše se projevuje ve formě zánětlivé reakce produktivního typu, ke které obvykle dochází po odstranění alergenu..

Pokud nedojde k eliminaci alergenu nebo imunitního komplexu, začnou se kolem nich tvořit granulomy, pomocí kterých je alergen omezen z okolních tkání. Složení granulomů může zahrnovat různé mezenchymální buňky - makrofágy, epitelioidní buňky, fibroblasty, lymfocyty. Obvykle se nekróza vyvíjí ve středu granulomu, následovaná tvorbou pojivové tkáně a sklerózou.

Imunologická fáze.

V této fázi je aktivován imunitní systém závislý na brzlíku. Buněčný mechanismus imunity se obvykle aktivuje v případech nedostatečné účinnosti humorálních mechanismů, například s intracelulárním umístěním antigenu (mykobakterie, brucella, listerie, histoplazma atd.) Nebo když jsou antigenem samotné buňky. Mohou to být mikroby, prvoky, houby a jejich spory, které do těla vstupují zvenčí. Autoantigenní vlastnosti mohou také získat vaše vlastní tkáňové buňky

Stejný mechanismus lze spustit v reakci na tvorbu komplexních alergenů, například při kontaktní dermatitidě, ke které dochází při kontaktu pokožky s různými léčivými, průmyslovými a jinými alergeny..

Patchemická fáze.

Hlavními mediátory alergických reakcí typu IV jsou lymfokiny, což jsou makromolekulární látky polypeptidové, proteinové nebo glykoproteinové povahy, generované během interakce T- a B-lymfocytů s alergeny. Poprvé byly objeveny v in vitro experimentech.

Uvolňování lymfokinů závisí na genotypu lymfocytů, typu a koncentraci antigenu a dalších podmínkách. Testování supernatantu se provádí na cílových buňkách. Uvolňování některých lymfokinů odpovídá závažnosti alergické reakce opožděného typu.

Byla stanovena možnost regulace tvorby lymfokinů. Cytolytická aktivita lymfocytů tak může být inhibována látkami, které stimulují 6-adrenergní receptory.
Cholinergika a inzulín zvyšují tuto aktivitu v potkaních lymfocytech.
Zdá se, že glukokortikoidy inhibují tvorbu IL-2 a působení lymfokinů.
Prostaglandiny skupiny E mění aktivaci lymfocytů a snižují tvorbu mitogenních faktorů, které inhibují migraci makrofágů. Možná neutralizace lymfokinů antisérem.

Existují různé klasifikace lymfokinů.
Nejvíce studované lymfokiny jsou následující.

Faktor, který inhibuje migraci makrofágů, - MYTH nebo MIF (migrační inhibiční faktor) - podporuje akumulaci makrofágů v oblasti alergické alterace a případně zvyšuje jejich aktivitu a fagocytózu. Podílí se také na tvorbě granulomů při infekčních a alergických onemocněních a zvyšuje schopnost makrofágů ničit určité druhy bakterií.

Interleukiny (IL).
IL-1 je produkován stimulovanými makrofágy a působí na pomocné buňky T (Tx). Z nich Tx-1 produkuje IL-2 pod svým vlivem. Tento faktor (růstový faktor T-buněk) aktivuje a udržuje proliferaci T-buněk stimulovaných antigenem, reguluje biosyntézu interferonu T-buňkami.
IL-3 je produkován T-lymfocyty a způsobuje proliferaci a diferenciaci nezralých lymfocytů a některých dalších buněk. Th-2 je produkován IL-4 a IL-5. IL-4 zvyšuje produkci IgE a expresi nízkoafinitních receptorů IgE a IL-5 zvyšuje produkci IgA a růst eosinofilů.

Chemotaktické faktory.
Bylo identifikováno několik typů těchto faktorů, z nichž každý způsobuje chemotaxi odpovídajících leukocytů - makrofágy, neutrofilní, eozinofilní a bazofilní granulocyty. Poslední lymfokin se podílí na rozvoji kožní bazofilní hypersenzitivity.

Lymfotoxiny způsobit poškození nebo zničení různých cílových buněk.
V těle mohou poškodit buňky v místě tvorby lymfotoxinů. To je nespecifičnost tohoto mechanismu poškození. Z obohacené kultury lidských T-lymfocytů z periferní krve bylo izolováno několik typů lymfotoxinů. Při vysokých koncentracích způsobují poškození široké škály cílových buněk a při nízkých koncentracích závisí jejich aktivita na typu buněk.

Interferon vylučovány lymfocyty pod vlivem specifického alergenu (takzvaného imunitního nebo γ-interferonu) a nespecifických mitogenů (PHA). Má druhovou specifičnost. Má modulační účinek na buněčné a humorální mechanismy imunitní odpovědi.

Přenosový faktor izolován z dialyzátových lymfocytů senzibilizovaných morčat a lidí. Při podávání intaktním morčatům nebo lidem přenáší „imunologickou paměť“ senzibilizujícího antigenu a senzibilizuje tělo na tento antigen..

Kromě lymfokinů zahrnuje i škodlivé působení Lysozomální enzymy, uvolňované během fagocytózy a ničení buněk. Rovněž je zaznamenán určitý stupeň aktivace. Systém Kallikrein-kinin, a poškození kininu.


Patofyziologická fáze.

Při alergické reakci opožděného typu se škodlivý účinek může vyvinout několika způsoby. Hlavní jsou následující.

1. Přímý cytotoxický účinek senzibilizovaných T-lymfocytů na cílových buňkách, které z různých důvodů získaly autoalergenní vlastnosti.
Cytotoxický účinek prochází několika fázemi.

  • V první fázi - rozpoznání - senzibilizovaný lymfocyt detekuje odpovídající alergen na buňce. Prostřednictvím ní a histokompatibilních antigenů cílové buňky je zajištěn kontakt lymfocytů s buňkou.
  • Ve druhé fázi - fázi letální mrtvice - dochází k vyvolání cytotoxického účinku, během něhož senzibilizovaný lymfocyt působí škodlivě na cílovou buňku;
  • Třetím stupněm je lýza cílové buňky. V této fázi se vyvíjí bublinkové bobtnání membrán a tvorba nepohyblivého rámce, po kterém následuje jeho rozpad. Současně dochází k otokům mitochondrií, pyknóze jádra.

2. Cytotoxický účinek T-lymfocytů zprostředkovaný lymfotoxinem.
Působení lymfotoxinů je nespecifické a mohou být poškozeny nejen buňky, které způsobily jeho tvorbu, ale také neporušené buňky v zóně jejího vzniku. Zničení buněk začíná poškozením jejich membrán lymfotoxiny.

3. Izolace lysozomálních enzymů během fagocytózy, poškození tkáňových struktur. Tyto enzymy jsou vylučovány primárně makrofágy.


Nedílnou součástí alergických reakcí opožděného typu je zánět, který souvisí s imunitní reakcí působením mediátorů patochemického stadia. Stejně jako v případě imunokomplexního typu alergických reakcí se aktivuje jako obranný mechanismus, který podporuje fixaci, destrukci a eliminaci alergenu. Zánět je však současně faktorem poškození a dysfunkce orgánů, kde se vyvíjí, a hraje důležitou patogenetickou roli ve vývoji infekčně-alergických (autoimunitních) a některých dalších onemocnění..

U reakcí typu IV, na rozdíl od zánětu u typu III, převládají mezi zaostřenými buňkami hlavně makrofágy, lymfocyty a pouze malý počet neutrofilních leukocytů.

Alergické reakce opožděného typu jsou základem vývoje některých klinických a patogenetických variant infekčních a alergických forem bronchiálního astmatu, rýmy, autoalergických onemocnění (demyelinizační onemocnění nervového systému, některé typy bronchiálního astmatu, léze žláz s vnitřní sekrecí atd.). Hrají vedoucí úlohu při rozvoji infekčních a alergických onemocnění (tuberkulóza, malomocenství, brucelóza, syfilis atd.), Odmítnutí transplantátu.

Zahrnutí konkrétního typu alergické reakce je určeno dvěma hlavními faktory: vlastnosti antigenu a reaktivita těla.
Mezi vlastnostmi antigenu hraje důležitou roli jeho chemická podstata, fyzický stav a množství. Slabé antigeny vyskytující se v malém množství v prostředí (pyl, domácí prach, srst a zvířecí chlupy) pravděpodobně způsobí atopický typ alergické reakce. Nerozpustné antigeny (bakterie, spóry hub atd.) Často vedou k alergické reakci opožděného typu. Rozpustné alergeny, zejména ve velkém množství (antitoxická séra, gama globuliny, produkty bakteriální lýzy atd.), Obvykle způsobují alergickou reakci typu imunokomplexu.

Typy alergických reakcí:

Alergické reakce - typy a typy, kód ICD 10, stadia

Klasifikace alergických reakcí

Alergická reakce se nazývá změna vlastnosti lidského těla reagovat na účinky životního prostředí opakovanou expozicí. Podobná reakce se vyvíjí jako reakce na vliv látek proteinové povahy. Nejčastěji vstupují do těla kůží, krví nebo dýchacími orgány..

Takovými látkami jsou cizí bílkoviny, mikroorganismy a jejich odpadní produkty. Jelikož jsou schopni ovlivnit změny citlivosti těla, nazývají se alergeny. Pokud se látky, které způsobují reakci, tvoří v těle při poškození tkáně, říká se jim autoalergeny nebo endoalergeny..

Vnější látky, které vstupují do těla, se nazývají exoalergeny. Reakce se projevuje u jednoho nebo více alergenů. Pokud k tomu dojde, jedná se o polyvalentní alergickou reakci.

Mechanismus účinku alergenních látek je následující: když alergeny poprvé zasáhnou, tělo produkuje protilátky nebo protilátky, - proteinové látky, které jsou v rozporu s konkrétním alergenem (například pyl). To znamená, že tělo vyvine ochrannou reakci.

Opakovaná expozice stejnému alergenu má za následek změnu v reakci, která je vyjádřena buď získáním imunity (snížená citlivost na určitou látku), nebo zvýšením citlivosti na jeho působení, až do přecitlivělosti.

Alergická reakce u dospělých a dětí je známkou rozvoje alergických onemocnění (bronchiální astma, sérová nemoc, kopřivka atd.). Při vývoji alergií hrají roli genetické faktory, které jsou odpovědné za 50% reakcí, stejně jako životní prostředí (například znečištění ovzduší), alergeny přenášené potravou a vzduchem.

Alergické reakce a imunitní systém

Škodlivé látky jsou vylučovány z těla protilátkami produkovanými imunitním systémem. Vazují, neutralizují a odstraňují viry, alergeny, mikroby, škodlivé látky, které se do těla dostávají ze vzduchu nebo spolu s potravinami, rakovinnými buňkami, tkáněmi mrtvými po úrazech a popáleninách.

Proti každému konkrétnímu činidlu je specifická protilátka, například virus chřipky je eliminován protilátkami proti chřipce atd. Kvůli dobrému fungování imunitního systému jsou z těla vylučovány škodlivé látky: je chráněn před geneticky cizími složkami.

Lymfatické orgány a buňky se podílejí na odstraňování cizích látek:

  • slezina;
  • brzlík;
  • Lymfatické uzliny;
  • lymfocyty periferní krve;
  • lymfocyty kostní dřeně.

Všechny tvoří jeden orgán imunitního systému. Jeho aktivními skupinami jsou B- a T-lymfocyty, systém makrofágů, díky čemuž jsou poskytovány různé imunologické reakce. Úkolem makrofágů je neutralizovat část alergenu a absorbovat mikroorganismy, T- a B-lymfocyty zcela eliminují antigen.

Klasifikace

V medicíně se alergické reakce rozlišují v závislosti na době jejich výskytu, zvláštnostech působení mechanismů imunitního systému atd. Nejpoužívanější klasifikace je, podle níž jsou alergické reakce rozděleny na opožděné nebo okamžité typy. Jeho základem je doba nástupu alergií po kontaktu s patogenem..

Podle klasifikace je reakce:

  1. okamžitý typ - objeví se během 15–20 minut;
  2. zpožděný typ - vyvíjí se za den nebo dva po expozici alergenu. Nevýhodou tohoto rozdělení je nemožnost pokrýt různé projevy nemoci. Existují případy, kdy k reakci dojde 6 nebo 18 hodin po expozici. Na základě této klasifikace je obtížné přiřadit takové jevy určitému typu.

Rozšířená klasifikace je založena na principu patogeneze, tj. Na vlastnostech mechanismů poškození buněk imunitního systému.

Existují 4 typy alergických reakcí:

  1. anafylaktický;
  2. cytotoxický;
  3. Artyus;
  4. opožděná přecitlivělost.

Alergická reakce typu I se také nazývá atopická, okamžitá reakce, anafylaktická nebo reaginická. Vyskytuje se za 15–20 minut. po interakci protilátek-reaginů s alergeny. Výsledkem je, že do těla se uvolňují mediátory (biologicky aktivní látky), pomocí kterých můžete vidět klinický obraz reakcí typu 1. Tyto látky jsou serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieny atd..

Druhý typ je nejčastěji spojován s výskytem alergie na léky, která se vyvíjí v důsledku přecitlivělosti na léky. Výsledkem alergické reakce je kombinace protilátek s modifikovanými buňkami, což vede k jejich zničení a odstranění.

Přecitlivělost třetího typu (precitipin nebo imunokomplex) se vyvíjí v důsledku kombinace imunoglobulinu a antigenu, což společně vede k poškození tkáně a zánětu. Reakce je způsobena rozpustnými proteiny, které se znovu dostávají do těla ve velkých objemech. Mezi takové případy patří očkování, transfuze krevní plazmy nebo séra, infekce houbami nebo mikroby krevní plazmy. Vývoj reakce je usnadněn tvorbou bílkovin v těle s nádory, helmintiázami, infekcemi a jinými patologickými procesy.

Výskyt reakcí typu 3 může naznačovat rozvoj artritidy, sérové ​​nemoci, viskulitidy, alveolitidy, fenoménu Arthus, periarteritis nodosa atd..

Alergické reakce typu IV nebo infekčně alergické, zprostředkované buňkami, tuberkulin, opožděné, se vyskytují v důsledku interakce T-lymfocytů a makrofágů s nosiči cizího antigenu. Tyto reakce se projeví během kontaktní dermatitidy alergické povahy, revmatoidní artritidy, salmonelózy, lepry, tuberkulózy a dalších patologických stavů..

Alergie jsou vyvolávány mikroorganismy vyvolávajícími brucelózu, tuberkulózu, malomocenství, salmonelózu, streptokoky, pneumokoky, houby, viry, hlísty, nádorové buňky, změněné tělesné proteiny (amyloidy a kolageny), hapteny atd. Klinické projevy reakcí jsou různé, nejčastěji však infekce - alergický ve formě konjunktivitidy nebo dermatitidy.

Druhy alergenů

Doposud neexistuje jednotné oddělení látek vedoucích k alergiím. V zásadě jsou klasifikovány podle cesty penetrace do lidského těla a výskytu:

  • průmyslové: chemikálie (barviva, oleje, pryskyřice, třísloviny);
  • domácnost (prach, roztoči);
  • živočišný původ (tajemství: sliny, moč, sekrece žláz; vlasy a lupy, zejména domácích zvířat);
  • pyl (pyl trávy a stromů);
  • hmyz (hmyzí jedy);
  • plísňové (plísňové mikroorganismy, které vstupují s potravinami nebo vzduchem);
  • léčivé (plnohodnotné nebo hapteny, tj. Uvolněné v důsledku metabolismu léků v těle);
  • jídlo: hapteny, glykoproteiny a polypeptidy nalezené v mořských plodech, medu, kravském mléce a dalších produktech.

Fáze vývoje alergické reakce

Existují 3 fáze:

  1. imunologický: jeho trvání začíná okamžikem vstupu alergenu a končí kombinací protilátek s nově objeveným nebo perzistentním alergenem v těle;
  2. patochemické: předpokládá tvorbu mediátorů v těle - biologicky aktivní látky vznikající kombinací protilátek s alergeny nebo senzibilizovanými lymfocyty;
  3. patofyziologické: liší se tím, že se projevují vytvořené mediátory, které mají patogenní účinek na lidské tělo jako celek, zejména na buňky a orgány.

Klasifikace ICD 10

Základem mezinárodního klasifikátoru nemocí, do kterého jsou zařazeny alergické reakce, je systém vytvořený lékaři pro pohodlí používání a ukládání údajů o různých nemocech..

Alfanumerický kód je transformací verbální formulace diagnózy. V ICD je alergická reakce uvedena pod číslem 10. Kód se skládá z písmenného označení v latince a tří číslic, což umožňuje kódovat 100 kategorií v každé skupině.

Následující patologie jsou klasifikovány pod číslem 10 v kódu v závislosti na příznacích průběhu onemocnění:

  1. rýma (J30);
  2. kontaktní dermatitida (L23);
  3. kopřivka (L50);
  4. neurčená alergie (T78).

Rýma, která je alergické povahy, je rozdělena do několika dalších poddruhů:

  1. vazomotorický (J30.2) v důsledku autonomní neurózy;
  2. sezónní (J30.2) kvůli alergii na pyl;
  3. senná rýma (J30.2) během kvetení;
  4. alergický (J30.3) způsobený chemikáliemi nebo kousnutím hmyzem;
  5. neurčená povaha (J30.4), diagnostikována při absenci definitivní odpovědi na vzorky.

Klasifikace ICD 10 obsahuje skupinu T78, která obsahuje patologické stavy, které vznikají při působení určitých alergenů.

To zahrnuje nemoci, které se projevují alergickými reakcemi:

  • anafylaktický šok;
  • další bolestivé projevy;
  • nespecifikovaný anafylaktický šok, když není možné určit, který alergen způsobil reakci imunitního systému;
  • angioedém (angioedém);
  • neurčená alergie, jejíž příčina - alergen - zůstává po testování neznámá;
  • stavy doprovázené alergickými reakcemi s blíže neurčenou příčinou;
  • jiné neurčené alergické patologie.

Anafylaktický šok patří k alergickým reakcím rychlého typu, doprovázeným těžkým průběhem. Jeho příznaky:

  1. snížení krevního tlaku;
  2. nízká tělesná teplota;
  3. křeče;
  4. porušení dýchacího rytmu;
  5. porucha srdce;
  6. ztráta vědomí.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je pozorován při sekundárním požití alergenu, zejména při podávání léků nebo při jejich vnějším použití: antibiotika, sulfonamidy, analgin, novokain, aspirin, jód, butadien, amidopyrin atd. Tato akutní reakce je život ohrožující, a proto vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Před tím musí pacient zajistit příliv čerstvého vzduchu, vodorovnou polohu a teplo.

Abyste zabránili anafylaktickému šoku, nemusíte se léčit sami, protože nekontrolovaný příjem léků vyvolává závažnější alergické reakce. Pacient by měl vytvořit seznam léků a produktů, které způsobují reakce, a hlásit je u lékaře.

Bronchiální astma

Nejběžnějším typem alergie je bronchiální astma. Ovlivňuje lidi žijící v určité oblasti: s vysokou vlhkostí nebo průmyslovým znečištěním. Typickým znakem patologie jsou záchvaty udušení doprovázené bolestmi v krku a poškrábáním v krku, kašlem, kýcháním a potížemi s dýcháním.

Astma je způsobeno vzdušnými alergeny: od pylu a domácího prachu po průmyslové látky; potravinové alergeny, které vyvolávají průjem, koliku, bolesti břicha.

Citlivost na houby, mikroby nebo viry se také stává příčinou nemoci. Jeho nástup je signalizován nachlazením, které se postupně rozvíjí v bronchitidu, což zase způsobuje potíže s dýcháním. Infekční ložiska se také stávají příčinou patologie: kaz, zánět vedlejších nosních dutin, zánět středního ucha.

Proces tvorby alergické reakce je složitý: mikroorganismy, které působí na člověka po dlouhou dobu, zjevně nezhoršují zdraví, ale nepostřehnutelně tvoří alergické onemocnění, včetně předastmatického stavu.

Prevence patologie zahrnuje nejen přijímání individuálních, ale i sociálních opatření. První jsou systematické otužování, odvykání kouření, sport, pravidelná domácí hygiena (větrání, mokré čištění atd.). Veřejná opatření zahrnují zvýšení počtu zelených ploch, včetně parkovacích ploch, oddělení průmyslových a obytných městských oblastí.

Pokud se předastmatický stav projeví, je nutné okamžitě zahájit léčbu a v žádném případě se neléčit.

Kopřivka

Po bronchiálním astmatu je nejčastější kopřivka - vyrážka na jakékoli části těla, která připomíná účinky kontaktu s kopřivou ve formě svědivých malých puchýřků. Tyto projevy jsou doprovázeny zvýšením teploty až na 39 stupňů a celkovou malátností..

Trvání onemocnění je od několika hodin do několika dnů. Alergická reakce poškozuje krevní cévy, zvyšuje propustnost kapilár, což má za následek puchýře způsobené otoky.

Pocit pálení a svědění jsou tak silné, že pacienti mohou poškrábat kůži, dokud nekrvácejí, a způsobí tak infekci. Tvorba puchýřů je způsobena účinkem tepla a chladu na tělo (rozlišuje se teplo a studená kopřivka), fyzických předmětů (oděvů atd., Z nichž se fyzická kopřivka vyskytuje), jakož i narušení funkce gastrointestinálního traktu (enzymopatická kopřivka).

Quinckeho edém

V kombinaci s kopřivkou se vyskytuje angioedém nebo Quinckeho edém - alergická reakce rychlého typu, která se vyznačuje lokalizací v oblasti hlavy a krku, zejména na obličeji, náhlým výskytem a rychlým vývojem.

Edém je zesílení kůže; jeho velikosti sahají od hrachu po jablko; není svědění. Nemoc trvá 1 hodinu - několik dní. Může se znovu objevit na stejném místě.

Quinckeho edém se vyskytuje také v žaludku, jícnu, slinivce břišní nebo játrech, doprovázen sekrety, bolestí v oblasti lžíce. Nejnebezpečnějšími místy projevu angioedému jsou mozek, hrtan, kořen jazyka. Pacient má potíže s dýcháním a kůže se stává cyanotickou. Možná postupný nárůst příznaků.

Dermatitida

Jedním z typů alergických reakcí je dermatitida - patologie podobná ekzému a objevující se při kontaktu pokožky s látkami vyvolávajícími alergie opožděného typu..

Silné alergeny jsou:

  • dinitrochlorbenzen;
  • syntetické polymery;
  • formaldehydové pryskyřice;
  • terpentýn;
  • polyvinylchlorid a epoxidové pryskyřice;
  • ursoly;
  • chrom;
  • formalín;
  • nikl.

Všechny tyto látky jsou běžné jak ve výrobě, tak v každodenním životě. Nejčastěji způsobují alergické reakce v profesích, které zahrnují kontakt s chemikáliemi. Prevence zahrnuje organizaci čistoty a pořádku ve výrobě, používání vylepšených technologií, které minimalizují poškození chemikálií při kontaktu s lidmi, hygienu atd..

Alergické reakce u dětí

U dětí se alergické reakce vyskytují ze stejných důvodů a se stejnými charakteristickými znaky jako u dospělých. Příznaky potravinových alergií se vyskytují od útlého věku - objevují se od prvních měsíců života.

Přecitlivělost je pozorována na produkty živočišného původu (ryby, vejce, kravské mléko, korýši), rostlinného původu (ořechy všech druhů, pšenice, arašídy, sója, citrusové plody, jahody, jahody), stejně jako med, čokoláda, kakao, kaviár, obiloviny atd. atd..

Potravinové alergie v raném věku jsou spojeny se závažnějšími reakcemi ve vyšším věku. Vzhledem k tomu, že potravinové bílkoviny jsou potenciálními alergeny, je pravděpodobné, že reakce způsobí potraviny, které je obsahují, zejména kravské mléko..

Alergické reakce u dětí, které vznikly v důsledku použití určitého produktu v potravinách, jsou různé, protože do patologického procesu mohou být zapojeny různé orgány a systémy. Klinickým projevem, který se nejčastěji vyskytuje, je atopická dermatitida - kožní vyrážka na tvářích doprovázená silným svěděním. Příznaky se objevují po 2–3 měsících. Vyrážka se šíří do trupu, loktů a kolen.

Charakteristická je také akutní kopřivka - svědivé puchýře různých tvarů a velikostí. Spolu s ním se projevuje angioedém lokalizovaný na rtech, víčkách a uších. Existují také léze zažívacích orgánů doprovázené průjmem, nevolností, zvracením a bolestmi břicha. Dýchací systém dítěte není ovlivněn izolovaně, ale v kombinaci s patologií gastrointestinálního traktu a je méně častý ve formě alergické rýmy a bronchiálního astmatu. Příčinou reakce je zvýšená citlivost na alergeny vajec nebo ryb.

Alergické reakce u dospělých a dětí jsou tedy různé. Na základě toho lékaři nabízejí mnoho klasifikací, kde se jako základ bere reakční doba, princip patogeneze atd. Mezi nejčastější onemocnění alergické povahy patří anafylaktický šok, kopřivka, dermatitida nebo bronchiální astma..

Up